HIV-Therapie: Medikamente gegen HIV

Nach wie vor gibt es kein Heilmittel gegen HIV. Die modernen Kombinationstherapien (auch: antiretrovirale Therapie = ART bzw. Hoch aktive ART = HAART) können dem Virus einiges entgegensetzen – HIV aus dem Körper entfernen, also heilen, können sie aber nicht. Wie alle Viren benötigt auch HIV so genannte Wirtszellen, um sich zu vermehren, dazu gehören zum Beispiel die CD4-Helferzellen des Immunsystems. Das Virus dockt zunächst an die Zellen an und dringt in sie ein, um dann seine eigenen Erbinformationen in die Zellen einzuschleusen, so dass diese neue Viren produzieren.
Die gegen HIV gerichteten Medikamente setzen an verschiedenen Punkten dieses Prozesses an und lassen sich von daher in mehrere Gruppen unterteilen.

NRTI (Nukleosidale bzw. Nukleotidale Reverse-Transkriptase-Inhibitoren/-Hemmer)

Das Virus muss seine Erbinformationen umschreiben, damit sie in die Zelle eingebaut werden können. Zunächst liegen sie in der so genannten viralen RNA (Ribonukleinsäure) als einfacher, spiralförmiger Strang vor. Um diesen zur doppelsträngigen zellulären DNA (Desoxyribonukleinsäure) zu verwandeln, werden die Erbinformationen rückwärts abgeschrieben. Diesen Prozess leistet ein Enzym (Eiweiß) namens "Reverse Transkriptase".
Hier setzen die Medikamente an: Sie schleusen einen leicht veränderten Baustein in die Zelle ein, der nur scheinbar zu den anderen des Virus passt. Man kann ihn ungefähr mit einem Legostein vergleichen, dessen Noppen ein wenig größer sind als normal.
Sobald dieser Stein nun in die Kette der Erbinformationen des Virus eingebaut wird, zerfällt sie, weil keine haltbare Verbindung mehr hergestellt werden kann. Diese Medikamente heißen Nukleosidale bzw. Nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Hemmer, weil ihre Eiweiß-Bausteine den Originalen ähneln (Nukleoside bzw. Nukleotide sind Bausteine der Erbinformation.)

NNRTI (Nicht-Nukleosidale Reverse-Transkriptase-Inhibitoren/-Hemmer)

NNRTI (Nicht-Nukleosidale Reverse-Transkriptase-Inhibitoren/-Hemmer) setzen am gleichen Punkt der Virusvermehrung an, nämlich bei der Reversen Transkriptase. Sie blockieren das Enzym jedoch direkt, indem sie sich anlagern und so das Werkzeug, mit dem die Erbinformationen zusammengesetzt werden, funktionsunfähig machen.

PI (Protease-Inhibitoren)

PI (Protease-Inhibitoren) hemmen ein Virus-Enzym namens Protease, das kurz vor dem Ende der Virusproduktion in der menschlichen Zelle eine entscheidende Rolle spielt: Die Zelle hat mehrere Bestandteile des HI-Virus hergestellt, so genannte Virus-Vorstufen. Die Protease setzt diese schließlich zusammen. Wird die Protease gehemmt, kann kein Virus mehr fertig gestellt werden.

Entry-Inhibitoren

Entry-Inhibitoren verhindern, dass HIV in die Zelle eindringt. Sie wirken also nicht in der Zelle, sondern auf deren Oberfläche: Zum einen kann man die Verschmelzung der Virushülle mit der Zellwand verhindern. Diese Medikamente, eine Untergruppe der Entry-Inhibitoren, heißen Fusionsinhibitoren.
Zum anderen kann man bereits das Andocken des Virus an die Zelle verhindern, indem man beispielsweise bestimmte Bestandteile der Zelloberfläche, die HIV benötigt, um sich an der Zelle "festzuhalten" (Rezeptoren), einfach künstlich besetzt hält. Diese Medikamente sind noch in der Phase der klinischen Forschung.

 

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