Rochelexikon A-Z
Betarezeptoren
Betarezeptoren
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Organ |
Rezeptorfunktion |
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β1-Typ |
Herz |
Frequenz, Kontraktilitätssteigerung, Leitungsgeschwindigkeitserhöhung |
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Niere |
Reninfreisetzung vermehrt |
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Fettgewebe |
Lipolysesteigerung |
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β2-Typ |
Bronchialtrakt, Gefäße, Uterus |
Tonusminderung glatter Muskulatur |
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Pankreas (β-Zellen) |
Steigerung der Insulinfreisetzung |
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Leber, Skelettmuskel |
Steigerung der Glykogenolyse |
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Fettgewebe |
Lipolysesteigerung |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: U. Borchard: Pharmakologie der β-Rezeptorenblocker; Aesopus Verlag 1983
Betarezeptoren
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Organ |
Rezeptorfunktion |
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β1-Typ |
Herz |
Frequenz, Kontraktilitätssteigerung, Leitungsgeschwindigkeitserhöhung |
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Niere |
Reninfreisetzung vermehrt |
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Fettgewebe |
Lipolysesteigerung |
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β2-Typ |
Bronchialtrakt, Gefäße, Uterus |
Tonusminderung glatter Muskulatur |
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Pankreas (β-Zellen) |
Steigerung der Insulinfreisetzung |
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Leber, Skelettmuskel |
Steigerung der Glykogenolyse |
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Fettgewebe |
Lipolysesteigerung |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: U. Borchard: Pharmakologie der β-Rezeptorenblocker; Aesopus Verlag 1983
Beta|re|zeptoren
Syn.: β-adrenergische Rezeptoren
beta(-adrenergic) receptors
Membranrezeptoren, die auf adrenerge Transmitter des sympathischen Systems (Adrenalin, Noradrenalin) u. auf adrenerge Arzneiwirkstoffe ansprechen. Sie besitzen unterschiedlicher Spezifität in verschiedenen Organsystemen. Werden je nach ausgelöstem Effekt (Tab.) als β1- u. β2-Rezeptoren unterschieden. Als Bindungsprotein besitzen sie einen - Guanylnucleotide bindenden - Eiweißkörper, über den das Adenylatcyclase-System aktiviert wird. Aktivierungsablauf: Besetzung des Rezeptors durch den β-adrenergen Transmitter bzw. Catecholamine (auch
Arzneimittel), Ausbildung eines Agonist-Rezeptor-Komplexes, Konformationsänderung, Kopplung an ein Bindungsprotein, Aktivierung des Adenylatcyclase-Systems mit Bildung zyklischen 3',5'-Adenosinmonophosphats (cAMP) als Zweitbote („second messenger“) für den Start adrenerger Funktionen durch Aktivierung von Proteinkinasen, Phosphorylierung, Aktivierung inaktiver Enzyme (z.B. Triglyceridlipasen, Phosphorylasen; resultiert in vermehrter Lipolyse bzw. Glykogenolyse), Aktivierung von Calciumkanälen (Calciumioneneinstrom). Dieses Geschehen ist hemmbar durch Betarezeptorenblocker; andererseits sind β-sympathomimetische Wirkungen durch Methylxanthine imitierbar (diese Verbindungen hemmen den Abbau von cAMP durch die
Phosphodiesterase).
Adrenalin; adrenerg(isch)e Rezeptoren; Betarezeptorenblocker; Betasympathomimetica; Membranrezeptor; Noradrenalin; Rezeptor 2); Sympathikus; Sympathomimetica
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