Ikterus

I., hepatischer

Syn.: hepatogener I.; hepatozellulärer I.; Parenchym-I.

I. durch erworbene oder angeborene Fehlfunktion in den Leberzellen. Ätiol.: akute infektiös, toxisch oder medikamentös (toxisch oder allergisch) bedingte Hepatitis, Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz, Budd-Chiari-Syndrom), chron. persistierende oder aggressive Hepatitis u. Leberzirrhose sowie - als angeborene Formen - die familiären Hyperbilirubinämiesyndrome. Pathogenetisch lassen sich unterscheiden: a) Transportikterus infolge Aufnahme- u. Transportminderung von Bilirubin in den Leberzellen (Teilmechanismus des Meulengracht[-Gilbert]-Syndroms); b) Konjugationsikterus infolge gestörter Bilirubinkonjugation wegen Mangels an Glucuronyltransferase (v.a. bei Crigler-Najjar-Syndrom, ferner beim Meulengracht[-Gilbert]-Syndrom sowie bei Neugeborenen [vorübergehender Glucuronyltransferasemangel; Icterus neonatorum simplex]); c) hepatozellulärer Exkretionsikterus mit verminderter Ausscheidung konjugierten Bilirubins aus den Leberzellen in die Gallenkanälchen (z.B. angeboren bei Dubin-Johnson- u. Rotor-Syndrom; erworben bei Virushepatitis, Leberzirrhose, als Schwangerschaftsikterus, Drogenikterus, nach Medikamenteneinnahme).

Bilirubinkonjugation; Crigler-Najjar-Syndrom; Dubin-Johnson(-Sprinz)-Syndrom; Glucuronsäure; Glucuronyltransferase; Icterus neonatorum prolongatus; Icterus neonatorum simplex; Ikterus der Neugeborenen; Konjugationsikterus; Meulengracht(-Gilbert)-Syndrom; Rotor-Syndrom