Rochelexikon A-Z
Immunreaktion 2)
Immunreaktion
|
Induktionsphase |
Effektorphase |
|||||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
immunologisch spezifisch, klinisch inapparent |
immunologisch unspezifisch, klinisch apparent |
|||||
|
|
Mediator |
Eigenschaften |
Reaktion mit Antigen |
Primärfolge |
Sekundärfolge |
Tertiärfolge |
|
Typ I |
IgE |
fixiert auf Mastzellen; nicht präzipitierend, nicht Komplement aktivierend, hitzelabil |
auf Mastzelloberfläche |
→ Freisetzung von allergischen Mediatoren (z.B. Histamin) |
→ Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung, Kontraktion glatter Muskulatur |
→ Restitutio ad integrum, kein Gewebsschaden |
|
Typ II |
IgG |
zirkuliert mit Serum |
auf Zelloberfläche (evtl. hier nur Adsorption nach Reaktion) |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Zellmembranschädigung |
→ Zytolyse |
|
Typ III |
IgG |
zirkuliert mit Serum; präzipitierend, Komplement aktivierend, hitzestabil |
in Gefäßnähe |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Chemotaxis (Segmentkernige), Phagozytose, Leukozytoklasie |
→ Enzymfreisetzung, Gewebsschaden |
|
Typ IV |
„sensibilisierte“ Lymphozyten |
zirkulieren durch Gewebe; Komplement-unabhängig, langlebig |
in Gewebsperipherie |
→ Synthese u. Sekretion von Lymphokinen |
→ Chemotaxis (Mononukleäre), Migrationshemmung, mitogener Reiz, Makrophagenaktivierung |
→ Enzymfreisetzung, Zytotoxizität, Gewebsschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: K.-O. Vorlaender: Praxis der Immunologie; Stuttgart 1976
Immunreaktion
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Induktionsphase |
Effektorphase |
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|---|---|---|---|---|---|---|
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immunologisch spezifisch, klinisch inapparent |
immunologisch unspezifisch, klinisch apparent |
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Mediator |
Eigenschaften |
Reaktion mit Antigen |
Primärfolge |
Sekundärfolge |
Tertiärfolge |
|
Typ I |
IgE |
fixiert auf Mastzellen; nicht präzipitierend, nicht Komplement aktivierend, hitzelabil |
auf Mastzelloberfläche |
→ Freisetzung von allergischen Mediatoren (z.B. Histamin) |
→ Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung, Kontraktion glatter Muskulatur |
→ Restitutio ad integrum, kein Gewebsschaden |
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Typ II |
IgG |
zirkuliert mit Serum |
auf Zelloberfläche (evtl. hier nur Adsorption nach Reaktion) |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Zellmembranschädigung |
→ Zytolyse |
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Typ III |
IgG |
zirkuliert mit Serum; präzipitierend, Komplement aktivierend, hitzestabil |
in Gefäßnähe |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Chemotaxis (Segmentkernige), Phagozytose, Leukozytoklasie |
→ Enzymfreisetzung, Gewebsschaden |
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Typ IV |
„sensibilisierte“ Lymphozyten |
zirkulieren durch Gewebe; Komplement-unabhängig, langlebig |
in Gewebsperipherie |
→ Synthese u. Sekretion von Lymphokinen |
→ Chemotaxis (Mononukleäre), Migrationshemmung, mitogener Reiz, Makrophagenaktivierung |
→ Enzymfreisetzung, Zytotoxizität, Gewebsschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: K.-O. Vorlaender: Praxis der Immunologie; Stuttgart 1976
2)
Syn.: Immunantwort; Ir (Abk.)
immune response
durch Ir-Gene (s.a. HLA-System) gesteuerte Reaktion des Immunsystems auf ein - als körperfremd („not-self“) erkanntes - Antigen; führt in der Regel zur Immunität, bei Sensibilisierung durch ein Allergen zur Allergie (s.a. Tab.); s.a. Infektionsabwehr; Ausbleiben der Reaktion s.u. Immuntoleranz.
Allergie; HLA-System; Immunität; Immunsystem; Immuntoleranz; Infekt(ions)abwehr; Transplantatabstoßung
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