Rochelexikon A-Z
Koagulopathie
Koagulopathien
|
A. Koagulopathien mit Blutungstendenz (Minus-Koagulopathien) |
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|---|---|
|
I. angeboren |
Defekt |
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Hämophilie A |
Faktor VIII |
|
Hämophilie B |
Faktor IX |
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v.-Willebrand-Syndrom |
Faktor-VIII-Komplex (vWF, selten Faktor IX) |
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Hypo- u. Dysprothrombinämie |
Faktor II |
|
Parahämophilie (Hypoproaccelerinämie) |
Faktor V |
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Hypoproconvertinämie |
Faktor VII |
|
Stuart-Prower-Krankheit |
Faktor X |
|
Rosenthal-Krankheit (PTA-Mangel) |
Faktor XI |
|
Hageman-Syndrom |
Faktor XII |
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Faktor-XIII-Mangel |
Faktor XIII (fibrinstabilisierender Faktor) |
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Afibrinogenämie |
Fibrinogen (Faktor I) |
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Dysfibrinogenämie |
anomales Fibrinogen |
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II. erworben |
Auslöser/Ursache |
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Bildungsstörungen: |
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Antikoagulanzien, Cholestase, Antibiotika, Darmresektion |
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Asparaginase, Vincristin + Glucocorticoide, schwere Leberkrankheit |
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Umsatzstörungen: |
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|
Sepsis, akute myeloische Leukämien, metastasierende Tumoren, Zytoreduktion, Leberzellzerfall, Schock, Polytrauma, Massenbluttransfusion |
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Autoimmunkrankheiten (v.a. Lupus erythematodes disseminatus, Vaskulitis), Lymphome, monoklonale Gammopathien, postpartal |
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Blutverdünnung |
Massenbluttransfusionen, Plasmaexpander |
|
Fibrinolysesyndrom (Hyperfibrinolyse) |
metastasierende Tumoren, OP an Lunge oder Prostata, ther. Thrombolyse |
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B. Koagulopathien mit Thromboseneigung (Thrombophilien, thrombophile Diathesen = Plus-Koagulopathien) |
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I. Erniedrigung von Gerinnungsinhibitoren |
Auslöser/Ursache |
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Antithrombin-III-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, Asparaginase-Therapie, Schwangerschaft, Kontrazeptiva, nephrotisches Syndrom, Enteropathie, DIG, akutes thrombotisches Ereignis, postoperativ, lang dauernde Heparintherapie |
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Protein-C-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, orale Antikoagulation, DIG |
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aktiviertes Protein-C(aPC)-Resistenz (des Faktors V) |
autosomal-dominant erblich; auch erworben? |
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Protein-S-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, orale Antikoagulation, Schwangerschaft, Asparaginase-Therapie, nephrotisches Syndrom |
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Heparinkofaktor-II-Mangel (sehr selten) |
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II. Erhöhung gerinnungsfördernder Aktivitäten |
Auslöser/Ursache |
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Aktivierung der Blutgerinnung |
perioperative Thromboplastin-Einschwemmung, Neoplasien; Hyperkoagulabilität nach Zytostatika-Therapie, Hämolyse, Verbrauchskoagulopathie, Fibrinogen- u. Faktor-VIII-Erhöhung |
|
chronische Thrombozytosen |
chronische myeloproliferative Erkrankungen, Bronchial-Neoplasma, Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis |
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Dysfibrinogenämie |
autosomal-dominant erblich; erworben bei Leberkrankheiten |
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Anti-Phospholipid-Antikörper |
Autoimmunkrankheiten (Zusammenhang mit Thrombophilie nicht gesichert) |
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III. Störungen des Fibrinolysesystems |
Auslöser/Ursache |
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Plasminogen-Mangel |
angeboren |
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erniedrigte Freisetzung von Gewebe-Plasminogenaktivator (t-PA) |
angeboren/erworben? |
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erhöhter Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI) |
angeboren/erworben? |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: Deutsche Gesellschaft für innere Medizin in Zusammenarbeit mit dem Berufsverband Deutscher Internisten: Rationelle Diagnostik u. Therapie in der Inneren Medizin; München 1997
Koagulopathien
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A. Koagulopathien mit Blutungstendenz (Minus-Koagulopathien) |
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I. angeboren |
Defekt |
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Hämophilie A |
Faktor VIII |
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Hämophilie B |
Faktor IX |
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v.-Willebrand-Syndrom |
Faktor-VIII-Komplex (vWF, selten Faktor IX) |
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Hypo- u. Dysprothrombinämie |
Faktor II |
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Parahämophilie (Hypoproaccelerinämie) |
Faktor V |
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Hypoproconvertinämie |
Faktor VII |
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Stuart-Prower-Krankheit |
Faktor X |
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Rosenthal-Krankheit (PTA-Mangel) |
Faktor XI |
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Hageman-Syndrom |
Faktor XII |
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Faktor-XIII-Mangel |
Faktor XIII (fibrinstabilisierender Faktor) |
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Afibrinogenämie |
Fibrinogen (Faktor I) |
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Dysfibrinogenämie |
anomales Fibrinogen |
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II. erworben |
Auslöser/Ursache |
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Bildungsstörungen: |
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Antikoagulanzien, Cholestase, Antibiotika, Darmresektion |
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Asparaginase, Vincristin + Glucocorticoide, schwere Leberkrankheit |
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Umsatzstörungen: |
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Sepsis, akute myeloische Leukämien, metastasierende Tumoren, Zytoreduktion, Leberzellzerfall, Schock, Polytrauma, Massenbluttransfusion |
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Autoimmunkrankheiten (v.a. Lupus erythematodes disseminatus, Vaskulitis), Lymphome, monoklonale Gammopathien, postpartal |
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Blutverdünnung |
Massenbluttransfusionen, Plasmaexpander |
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Fibrinolysesyndrom (Hyperfibrinolyse) |
metastasierende Tumoren, OP an Lunge oder Prostata, ther. Thrombolyse |
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B. Koagulopathien mit Thromboseneigung (Thrombophilien, thrombophile Diathesen = Plus-Koagulopathien) |
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I. Erniedrigung von Gerinnungsinhibitoren |
Auslöser/Ursache |
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Antithrombin-III-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, Asparaginase-Therapie, Schwangerschaft, Kontrazeptiva, nephrotisches Syndrom, Enteropathie, DIG, akutes thrombotisches Ereignis, postoperativ, lang dauernde Heparintherapie |
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Protein-C-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, orale Antikoagulation, DIG |
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aktiviertes Protein-C(aPC)-Resistenz (des Faktors V) |
autosomal-dominant erblich; auch erworben? |
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Protein-S-Mangel |
autosomal-dominant erblich; erworben: Leberkrankheiten, orale Antikoagulation, Schwangerschaft, Asparaginase-Therapie, nephrotisches Syndrom |
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Heparinkofaktor-II-Mangel (sehr selten) |
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II. Erhöhung gerinnungsfördernder Aktivitäten |
Auslöser/Ursache |
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Aktivierung der Blutgerinnung |
perioperative Thromboplastin-Einschwemmung, Neoplasien; Hyperkoagulabilität nach Zytostatika-Therapie, Hämolyse, Verbrauchskoagulopathie, Fibrinogen- u. Faktor-VIII-Erhöhung |
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chronische Thrombozytosen |
chronische myeloproliferative Erkrankungen, Bronchial-Neoplasma, Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis |
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Dysfibrinogenämie |
autosomal-dominant erblich; erworben bei Leberkrankheiten |
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Anti-Phospholipid-Antikörper |
Autoimmunkrankheiten (Zusammenhang mit Thrombophilie nicht gesichert) |
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III. Störungen des Fibrinolysesystems |
Auslöser/Ursache |
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Plasminogen-Mangel |
angeboren |
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erniedrigte Freisetzung von Gewebe-Plasminogenaktivator (t-PA) |
angeboren/erworben? |
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erhöhter Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI) |
angeboren/erworben? |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: Deutsche Gesellschaft für innere Medizin in Zusammenarbeit mit dem Berufsverband Deutscher Internisten: Rationelle Diagnostik u. Therapie in der Inneren Medizin; München 1997
Koagulo|pathie
coagulopathy
angeborene oder erworbene Störungen der Blutgerinnung (u. Fibrinolyse). Formen: hämorrhagische Diathesen (Minus-Koagulopathien) bei Verminderung gerinnungsfördernder oder Prokoagulationsfaktoren; Thromboseneigung (Plus-Koagulopathien) bei Mangel an Gerinnungshemmstoffen (Hyperkoagulämie); s.a. Tab., Verbrauchskoagulopathie, Hämophilie.
Blutgerinnung; Blutung; Diathese, haemorrhagische; Gerinnungsdefekt; Gerinnungsstörung; Hämophilie; Hämostaseopathien; Hyperkoagulämie; Minuskoagulopathie; Plus-Koagulopathie; Thromboseneigung; Verbrauchskoagulopathie
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