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Leberzirrhose

Defekte der B-Zell-Reihe
kongenitale geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie (Typ Bruton) selektiver IgA-Mangel transitorische Hypogammaglobulinämie des Säuglings u. Kleinkindes Dysimmunoglobulinämien
Defekte der T-Zell-Reihe
Di-George-Syndrom Nezelof-Syndrom chronische mukokutane Candidiasis
kombinierte T-B-Zell-Defekte
retikuläre Dysgenesie Schweizer Typ der Agammaglobulinämie Immunmangel mit dysproportioniertem Zwergwuchs Louis-Bar-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom episodische Lymphopenie mit Lymphozytotoxin variable, nicht klassifizierbare Immunmangelkrankheiten
Phagozytosestörungen
progressive septische Granulomatose Myeloperoxidasedefekt Chediak-Higashi-Syndrom Hiob-Syndrom Lazy-Leucocyte-Syndrom
Komplementdefekte
C1q-Defekt C1r-Defekt C1s-Defekt in Kombination mit C1r-Defekt C1s-Inhibitordefekt (hereditäres Angioödem) C2-Defekt homozygoter C3-Defekt C3b-Inaktivatordefekt C5-Dysfunktion C6-Defekt C7-Defekt C8-Defekt C9-Defekt

Quelle: G. W. Dominok, Cottbus

Leberzirrhose

Defekte der B-Zell-Reihe
kongenitale geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie (Typ Bruton) selektiver IgA-Mangel transitorische Hypogammaglobulinämie des Säuglings u. Kleinkindes Dysimmunoglobulinämien
Defekte der T-Zell-Reihe
Di-George-Syndrom Nezelof-Syndrom chronische mukokutane Candidiasis
kombinierte T-B-Zell-Defekte
retikuläre Dysgenesie Schweizer Typ der Agammaglobulinämie Immunmangel mit dysproportioniertem Zwergwuchs Louis-Bar-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom episodische Lymphopenie mit Lymphozytotoxin variable, nicht klassifizierbare Immunmangelkrankheiten
Phagozytosestörungen
progressive septische Granulomatose Myeloperoxidasedefekt Chediak-Higashi-Syndrom Hiob-Syndrom Lazy-Leucocyte-Syndrom
Komplementdefekte
C1q-Defekt C1r-Defekt C1s-Defekt in Kombination mit C1r-Defekt C1s-Inhibitordefekt (hereditäres Angioödem) C2-Defekt homozygoter C3-Defekt C3b-Inaktivatordefekt C5-Dysfunktion C6-Defekt C7-Defekt C8-Defekt C9-Defekt

Quelle: W. Brühl: Leber- u. Gallenwegserkrankungen, 2. Aufl.; Stuttgart 1967

Leberzirrhose

Defekte der B-Zell-Reihe
kongenitale geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie (Typ Bruton) selektiver IgA-Mangel transitorische Hypogammaglobulinämie des Säuglings u. Kleinkindes Dysimmunoglobulinämien
Defekte der T-Zell-Reihe
Di-George-Syndrom Nezelof-Syndrom chronische mukokutane Candidiasis
kombinierte T-B-Zell-Defekte
retikuläre Dysgenesie Schweizer Typ der Agammaglobulinämie Immunmangel mit dysproportioniertem Zwergwuchs Louis-Bar-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom episodische Lymphopenie mit Lymphozytotoxin variable, nicht klassifizierbare Immunmangelkrankheiten
Phagozytosestörungen
progressive septische Granulomatose Myeloperoxidasedefekt Chediak-Higashi-Syndrom Hiob-Syndrom Lazy-Leucocyte-Syndrom
Komplementdefekte
C1q-Defekt C1r-Defekt C1s-Defekt in Kombination mit C1r-Defekt C1s-Inhibitordefekt (hereditäres Angioödem) C2-Defekt homozygoter C3-Defekt C3b-Inaktivatordefekt C5-Dysfunktion C6-Defekt C7-Defekt C8-Defekt C9-Defekt

Quelle: Gerok/Blum: Hepatologie, 2. Aufl.; München 1995

Leber|zir|rhose

Syn.: Cirrhosis hepatis

hepatocirrhosis; cirrhosis (of the liver)

Sammelbegriff für Lebererkrankungen, die mit Veränderung der Läppchenstruktur (irreversible „Pseudoläppchen“), Leberfibrose (vom Glisson-Dreieck zum Läppchenzentrum) u. Bildung kleiner bis großer postdegenerativer Parenchym-Regeneratknoten einhergehen u. zu Gefäßobliterationen führen (hepatischer Block; mit Pfortaderhypertonie, Aszites). Morphologisch wird unterschieden zwischen mikronodulärer (Regeneratknoten < 3 mm Durchmesser), makronodulärer (Regeneratknoten 3 mm-3 cm Durchmesser; s. Abb.) u. gemischtknotiger L. Ätiol.: häufigste Ursachen (s.a. Schema): Hepatitis, Hepatose (z.B. bei chronischem Alkohol-, Medikamentenmissbrauch), autoimmune chronisch-aktive
Hepatitis, primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Stoffwechselkrankheiten (z.B. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Wilson-Syndrom, Hämochromatose), Budd-Chiari-Syndrom, chronische Stauungsleber kardialer Genese, Bilharziose, Leberegelbefall, Cholestase (primär bzw. sekundär nach toxischer oder entzündlicher Cholangitis bzw. Cholangiolitis). Klinik: Allgemeinsymptome sind Leistungsabfall, Schlafstörungen, psychische Labilität, Druck- u. Völlegefühl, Inappetenz, evtl. Stuhlaufhellung, Hämatomneigung, „burning feet“, „restless legs“. Äußerlich Ikterus mit Pruritus u. Kratzeffloreszenzen, Lebersternchen (Spider-Naevi), Palmar- u. Plantarerythem, Weißnägel, Lacklippen, Lackzunge, class="epo">Dupuytren-Kontraktur. Beim Mann Hodenatrophie, Gynäkomastie, Potenzverlust, Verlust der Sekundärbehaarung; bei der Frau sekundäre Amenorrhö; s.a. Abb. Diagn.: Anamnese, klinische Zeichen, Laborbefunde (s. Tab.), bildgebende Verfahren, Leberpunktion u. Histologie; die portale Hypertension wird nachgewiesen durch die Ausbildung typischer Kollateralen (Caput medusae); des Weiteren auch mittels Endoskopie, Sonographie, Angiographie, Messung des Lebervenenverschlussdruckes. Die hepatische Enzephalopathie wird nach dem klinischen Bild u. der Ammoniakbestimmung diagnostiziert. Kompl.: portale Hypertension (Ösophagusvarizen,
Varizenblutung, Aszites, Hypersplenismus), Leberkoma, hepatische Enzephalopathie, primäres Leberzellkarzinom. Die Schweregradeinteilung erfolgt nach der Child-Pugh-Klassifikation. Ther.: Alkoholkarenz, keine lebertoxischen Medikamente, diagnosespezifische Therapie (z.B. Aderlässe bei Hämochromatose), Behandlung von Komplikationen (z.B. endoskopische Blutstillung bei Ösophagusvarizenblutung, Aszites- u. Enzephalopathiebehandlung), im Endstadium Lebertransplantation.

Bauchglatze; Block der venösen Leberstrombahn; Cholangitis, destruierende, nichteitrige; Cholangitis, intrahepatische; Cirrhosis 2); Cirrhosis biliaris; Fettleberhepatitis; Hepar induratum; Hepatose; hepatotestikuläres Syndrom; Ikterus, posthepatischer; Laënnec-Zirrhose; href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/leber-hautzeichen">Leber-Hautzeichen; Narbenleber; Schrumpfleber; TIPSS; Uhrglasnägel; Virushepatitis; Wilson-Krankheit 1); Zirrhose; Zirrhoseanämie; Zirrhoseenzephalopathie

L., atrophische

meist kleinknotiges Endstadium einer L. mit verkleinerter Leber... (mehr)

L., biliäre xanthomatöse

(Hanot-MacMahon-Thannhauser) L. mit Xanthomen infolge erheblicher Cholesterinämie... (mehr)

L., hämosiderotische

Pigmentzirrhose durch sek... (mehr)

L., infantile

L. beim Laurell-Eriksson-Syndrom... (mehr)

L., kardiale

Cirrhose cardiaque... (mehr)

L., postnekrotische

L. nach nekrotisierender Hepatitis; grobknotige Metaplasie („Kartoffelleber“)... (mehr)

L., primäre biliäre

vorwiegend bei Frauen vorkommende Leberzirrhose als Endstadium einer chronischen... (mehr)

L., sekundäre biliäre

L. als Folge einer extrahepatischen Cholestase bzw... (mehr)

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Serum	Albumin	↓
	Gammaglobulin	↑
	Gerinnungsfaktoren (Vit.-K-abhängig)	↓
	Quick-Wert	↓
	Ammoniak (hepatische Enzephalopathie)	↑
	Leberenzyme (GPT, GOT, γ-GT, GLDH)	evtl. ↑
	Cholestaseenzyme (AP, γ-GT, LAP)	evtl. ↑
	Bilirubin	evtl. ↑
	Cholinesterase	↓
Blut	Thrombozyten (Hypersplenie)	↓
	Leukozyten	↓
	Erythrozyten (Anämie)	↓

Serum	Albumin	↓
	Gammaglobulin	↑
	Gerinnungsfaktoren (Vit.-K-abhängig)	↓
	Quick-Wert	↓
	Ammoniak (hepatische Enzephalopathie)	↑
	Leberenzyme (GPT, GOT, γ-GT, GLDH)	evtl. ↑
	Cholestaseenzyme (AP, γ-GT, LAP)	evtl. ↑
	Bilirubin	evtl. ↑
	Cholinesterase	↓
Blut	Thrombozyten (Hypersplenie)	↓
	Leukozyten	↓
	Erythrozyten (Anämie)	↓

Serum	Albumin	↓
	Gammaglobulin	↑
	Gerinnungsfaktoren (Vit.-K-abhängig)	↓
	Quick-Wert	↓
	Ammoniak (hepatische Enzephalopathie)	↑
	Leberenzyme (GPT, GOT, γ-GT, GLDH)	evtl. ↑
	Cholestaseenzyme (AP, γ-GT, LAP)	evtl. ↑
	Bilirubin	evtl. ↑
	Cholinesterase	↓
Blut	Thrombozyten (Hypersplenie)	↓
	Leukozyten	↓
	Erythrozyten (Anämie)	↓

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	Gammaglobulin	↑
	Gerinnungsfaktoren (Vit.-K-abhängig)	↓
	Quick-Wert	↓
	Ammoniak (hepatische Enzephalopathie)	↑
	Leberenzyme (GPT, GOT, γ-GT, GLDH)	evtl. ↑
	Cholestaseenzyme (AP, γ-GT, LAP)	evtl. ↑
	Bilirubin	evtl. ↑
	Cholinesterase	↓
Blut	Thrombozyten (Hypersplenie)	↓
	Leukozyten	↓
	Erythrozyten (Anämie)	↓

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