Rochelexikon A-Z
Markscheide
Markscheide

|
Protein |
biologische Funktion |
Pathobiochemie |
|---|---|---|
|
Transportproteine |
||
|
Präalbumin |
Bindung von Thyroxin u. Retinol |
↑ bei schweren Leberschäden |
|
Albumin |
osmotische Funktion, Eiweißreserve |
↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie) |
|
Transcortin |
Bindung u. Transport von Cortisol |
Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität |
|
Retinol bindendes Protein |
Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A) |
|
|
Coeruloplasmin |
Kupfer-Bindung, Oxidase |
↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom |
|
Hämopexin |
Hämin-Bindung |
↓ bei hämolytischen Anämien |
|
Transferrin |
Bindung u. Transport von Eisen |
↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie |
|
Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren |
||
|
α1-Antitrypsin |
Trypsin-Inhibitor |
↑ bei entzündlichen Prozessen |
|
α2-Antichymotrypsin |
Chymotrypsin-Inhibitor |
|
|
Inter-α-Trypsin-Inhibitor |
Trypsin-Inhibitor |
|
|
Prothrombin |
Proenzym des Thrombins |
↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie |
|
Antithrombin III |
Thrombin-Inhibitor |
↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel |
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
Haptoglobin |
Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse |
|
α2-Makroglobulin |
Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus |
|
Serum-Cholinesterase |
mindestens 5 Phänotypen |
|
|
Plasminogen |
Proenzym des Plasmins |
↓ bei starker Fibrinolyse |
|
fibrinstabilisierender Faktor (XIII) |
Fibrinvernetzung (Transaminidase) |
↓bei gestörter Wundheilung |
|
Lysozym |
Bakteriolyse |
↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit |
|
Komplementsystem, Entzündungsmediatoren |
(Defekte des Komplementsystems) |
|
|
C1-Komponente |
|
Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen |
|
C2-Komponente |
|
membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis |
|
C3-Komponente |
|
Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen |
|
C4-Komponente |
|
|
|
C5-Komponente |
|
SLE, bakterielle Infektionen |
|
C6-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen |
|
C7-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien |
|
C8-Komponente |
|
|
|
C9-Komponente |
Erythropoese |
|
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
C-reaktives Protein |
|
Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen |
|
C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II) |
Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator |
|
|
Andere |
||
|
α1-Fetoprotein |
nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar |
↑ bei Lebertumoren |
|
Fibrinogen |
Fibrinvorstufe |
↓ bei Leberschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: Speckmann/Wittkowski: Bau u. Funktionen des menschlichen Körpers, 18. Aufl.; München 1994
Markscheide

|
Protein |
biologische Funktion |
Pathobiochemie |
|---|---|---|
|
Transportproteine |
||
|
Präalbumin |
Bindung von Thyroxin u. Retinol |
↑ bei schweren Leberschäden |
|
Albumin |
osmotische Funktion, Eiweißreserve |
↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie) |
|
Transcortin |
Bindung u. Transport von Cortisol |
Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität |
|
Retinol bindendes Protein |
Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A) |
|
|
Coeruloplasmin |
Kupfer-Bindung, Oxidase |
↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom |
|
Hämopexin |
Hämin-Bindung |
↓ bei hämolytischen Anämien |
|
Transferrin |
Bindung u. Transport von Eisen |
↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie |
|
Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren |
||
|
α1-Antitrypsin |
Trypsin-Inhibitor |
↑ bei entzündlichen Prozessen |
|
α2-Antichymotrypsin |
Chymotrypsin-Inhibitor |
|
|
Inter-α-Trypsin-Inhibitor |
Trypsin-Inhibitor |
|
|
Prothrombin |
Proenzym des Thrombins |
↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie |
|
Antithrombin III |
Thrombin-Inhibitor |
↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel |
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
Haptoglobin |
Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse |
|
α2-Makroglobulin |
Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus |
|
Serum-Cholinesterase |
mindestens 5 Phänotypen |
|
|
Plasminogen |
Proenzym des Plasmins |
↓ bei starker Fibrinolyse |
|
fibrinstabilisierender Faktor (XIII) |
Fibrinvernetzung (Transaminidase) |
↓bei gestörter Wundheilung |
|
Lysozym |
Bakteriolyse |
↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit |
|
Komplementsystem, Entzündungsmediatoren |
(Defekte des Komplementsystems) |
|
|
C1-Komponente |
|
Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen |
|
C2-Komponente |
|
membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis |
|
C3-Komponente |
|
Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen |
|
C4-Komponente |
|
|
|
C5-Komponente |
|
SLE, bakterielle Infektionen |
|
C6-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen |
|
C7-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien |
|
C8-Komponente |
|
|
|
C9-Komponente |
Erythropoese |
|
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
C-reaktives Protein |
|
Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen |
|
C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II) |
Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator |
|
|
Andere |
||
|
α1-Fetoprotein |
nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar |
↑ bei Lebertumoren |
|
Fibrinogen |
Fibrinvorstufe |
↓ bei Leberschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: Speckmann/Wittkowski: Bau u. Funktionen des menschlichen Körpers, 18. Aufl.; München 1994
Mark|scheide
Syn.: Stratum myelini
myelin sheath
Fach: Histologie
während der Myelinisation (Myelogenese [2]) um die Axone der Nervenzellen gebildete Gliahülle mit Isolierfunktion (s.a. Myelin). Im peripheren Nervensystem das Produkt der Mehrfacheinhüllung der Nervenfaser durch die myelinreiche Zellmembranausstülpung der Schwann-Zellen (erfolgt unter Ausbildung einer „mesenteriumartig“ verbleibenden Verbindung mit der Schwann-Zelle: Mesaxon). Durch die Umwickelung des Axons durch die Schwann-Zelle entstehen konzentrische Lamellenwickelungen aus abwechselnd dunklen (Lamella myelini densa; englisch: major
dense line) und hellen (Lamella myelini intermedia; englisch: intraperiod line) Linien. Im ZNS gebildet von Oligodendrozyten als deren myelinopoetischer Fortsatz. Die M. ist diskontinuierlich (segmentiert), wobei die Segmente (Internodien) durch Einschnürungen getrennt sind (Ranvier-Schnürringe). Die so umhüllten Fasern werden als markhaltig oder markreich bezeichnet (s. Abb.). Der unter Markballenbildung erfolgende Untergang (Markscheidenzerfall, Myelinscheidenzerfall, Entmarkung) führt zu Funktionsverlust.
Entmarkung; Markballen; markhaltige Nervenfaser; Mesaxon; Myelin; Myelinscheide; Myelogenese 2); Nervenfaser; Nervensystem; Neurolemm; Ranvier-Schnürring; Schwann-Zelle
Roche Lexikon Medizin
Eine Suche ist möglich nach
- Fachwörtern (auch englischen)
- Anfangsbuchstaben, z.B. Suche nach Wörtern, die mit He beginnen
- Wortteilen: diese können durch den Stern (*) ersetzt werden, der für alle möglichen Zeichen steht (z.B. A*itis, *syndrom)
Roche Lexicon - ein Service von Urban & Fischer/Reed Elsevier
Das Roche Lexikon Medizin gibt es auch als Buch, CD-Rom, Kombiausgabe und mit Rechtschreibprüfung.

