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Membranrezeptor

Membranrezeptor

1.

Anämie durch inadäquate Produktion bzw. ineffektive Erythropoese

1.1

Mangel an Nährstoffen bzw. Hormonen

1.1.1

Eisenmangel

1.1.2

Vitamin-B12-Mangel

1.1.3

Folsäuremangel

1.1.4

Erythropoetinmangel (Nierenerkrankung)

1.1.5

Endokrinopathien (Unterfunktion von Hypophyse, Schilddrüse, Gonaden, Nebenniere)

1.2

Suppression oder Aplasie der Erythropoese

1.2.1

toxisch (Zytostatika, Alkohol)

1.2.2

Bestrahlung größerer Skelettabschnitte

1.2.3

aplastische Anämie, Fanconi-Anämie

1.2.4

isolierte aplastische Anämie = pure red cell aplasia

1.2.5

bei chronischen Erkrankungen (heterogene Pathogenese, z.T. Eisenverwertungsstörung, Verkürzung der Erythrozytenlebenszeit, zusätzlich Blutverluste):

  • chronische Infektionen (z.B. Endokarditis, Osteomyelitis, Abszesse, Tb, AIDS)

  • chronisch-entzündliche Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, SLE, Polymyalgia rheumatica, Vaskulitiden, Crohn-Krankheit)

  • Tumorerkrankungen

  • Lebererkrankungen

 

1.3

„Verdrängung“ der normalen Erythropoese

1.3.1

Knochenmetastasen solider Tumoren

1.3.2

akute Leukämien

1.3.3

myelodysplastische Syndrome (MDS)

1.3.4

chronische myeloproliferative Erkrankungen (CML, OMF/OMS)

1.3.5

Lymphome, Plasmozytom

1.3.6

Speicherkrankheiten, Knochenmarktuberkulose, andere Granulome

1.4

seltene hereditäre Anämieformen

1.4.1

kongenitale dyserythropoetische Anämien (CDA)

1.4.2

kongenitale sideroblastische Anämien

2.

Anämie durch gesteigerten Abbau von Erythrozyten

2.1

extrakorpuskuläre Ursachen

2.1.1

autoimmunhämolytische Anämie

  • unbekannter Genese (idiopathisch)

  • bei Lymphomen (CLL, andere NHL, Hodgkin-Krankheit)

  • SLE, andere Kollagenosen

  • Medikamente (z.B. α-Methyldopa, Penicillin)

  • postinfektiös (EBV, Mykoplasmen)

 

2.1.2

direkte toxische Effekte (Malaria, Clostridien, M. Wilson, Vergiftungen)

2.1.3

mechanisch-hämolytische Anämie

  • Marschhämoglobinurie

  • Herzklappen/Gefäßprothesen

  • DIC/Sepsis

  • TTP/hämolytisch-urämisches Syndrom

  • andere mikroangiopathische Anämien, z.B. bei Knochenmarkmetastasen

 

2.2

Erythrozytenmembrandefekte

2.2.1

paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)

2.2.2

hereditäre Sphärozytose/Elliptozytose

2.3

biochemische Defekte des Erythrozyten

2.3.1

Störungen der Glykolyse u. des Hexosemonophosphat-Shunts (z.B. Pyruvatkinase-, GI-6-PDH-Mangel)

2.3.2

Hämoglobinvarianten

  • Sichelzellanämie

  • instabile Hämoglobinvarianten

 

2.3.3

Störung der Synthese von Hämoglobin (zusätzlich ineffektive Erythropoese): Thalassämien

3.

Anämie durch Verlust von Erythrozyten

3.1

akute Blutung

3.2

chronische Blutung s.a. Eisenmangel

4.

Verteilungsstörung

4.1

physiologische Schwangerschaftsanämie

4.2

Hypersplenismus

© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.

Quelle: Böcker/Denk/Heitz: Pathologie; München 1997

Membranrezeptor

1.

Anämie durch inadäquate Produktion bzw. ineffektive Erythropoese

1.1

Mangel an Nährstoffen bzw. Hormonen

1.1.1

Eisenmangel

1.1.2

Vitamin-B12-Mangel

1.1.3

Folsäuremangel

1.1.4

Erythropoetinmangel (Nierenerkrankung)

1.1.5

Endokrinopathien (Unterfunktion von Hypophyse, Schilddrüse, Gonaden, Nebenniere)

1.2

Suppression oder Aplasie der Erythropoese

1.2.1

toxisch (Zytostatika, Alkohol)

1.2.2

Bestrahlung größerer Skelettabschnitte

1.2.3

aplastische Anämie, Fanconi-Anämie

1.2.4

isolierte aplastische Anämie = pure red cell aplasia

1.2.5

bei chronischen Erkrankungen (heterogene Pathogenese, z.T. Eisenverwertungsstörung, Verkürzung der Erythrozytenlebenszeit, zusätzlich Blutverluste):

  • chronische Infektionen (z.B. Endokarditis, Osteomyelitis, Abszesse, Tb, AIDS)

  • chronisch-entzündliche Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, SLE, Polymyalgia rheumatica, Vaskulitiden, Crohn-Krankheit)

  • Tumorerkrankungen

  • Lebererkrankungen

 

1.3

„Verdrängung“ der normalen Erythropoese

1.3.1

Knochenmetastasen solider Tumoren

1.3.2

akute Leukämien

1.3.3

myelodysplastische Syndrome (MDS)

1.3.4

chronische myeloproliferative Erkrankungen (CML, OMF/OMS)

1.3.5

Lymphome, Plasmozytom

1.3.6

Speicherkrankheiten, Knochenmarktuberkulose, andere Granulome

1.4

seltene hereditäre Anämieformen

1.4.1

kongenitale dyserythropoetische Anämien (CDA)

1.4.2

kongenitale sideroblastische Anämien

2.

Anämie durch gesteigerten Abbau von Erythrozyten

2.1

extrakorpuskuläre Ursachen

2.1.1

autoimmunhämolytische Anämie

  • unbekannter Genese (idiopathisch)

  • bei Lymphomen (CLL, andere NHL, Hodgkin-Krankheit)

  • SLE, andere Kollagenosen

  • Medikamente (z.B. α-Methyldopa, Penicillin)

  • postinfektiös (EBV, Mykoplasmen)

 

2.1.2

direkte toxische Effekte (Malaria, Clostridien, M. Wilson, Vergiftungen)

2.1.3

mechanisch-hämolytische Anämie

  • Marschhämoglobinurie

  • Herzklappen/Gefäßprothesen

  • DIC/Sepsis

  • TTP/hämolytisch-urämisches Syndrom

  • andere mikroangiopathische Anämien, z.B. bei Knochenmarkmetastasen

 

2.2

Erythrozytenmembrandefekte

2.2.1

paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)

2.2.2

hereditäre Sphärozytose/Elliptozytose

2.3

biochemische Defekte des Erythrozyten

2.3.1

Störungen der Glykolyse u. des Hexosemonophosphat-Shunts (z.B. Pyruvatkinase-, GI-6-PDH-Mangel)

2.3.2

Hämoglobinvarianten

  • Sichelzellanämie

  • instabile Hämoglobinvarianten

 

2.3.3

Störung der Synthese von Hämoglobin (zusätzlich ineffektive Erythropoese): Thalassämien

3.

Anämie durch Verlust von Erythrozyten

3.1

akute Blutung

3.2

chronische Blutung s.a. Eisenmangel

4.

Verteilungsstörung

4.1

physiologische Schwangerschaftsanämie

4.2

Hypersplenismus

© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.

Quelle: Böcker/Denk/Heitz: Pathologie; München 1997

Membran|rezeptor

Syn.: Oberflächenrezeptor

cell (membrane) receptor

Abbildung

besondere Molekülgruppierungen der Zellmembran, bestehend aus integrierten Proteinen, Lipiden u. einem Effektorprotein (Enzym). Diese Rezeptoren (2) sind auf bestimmte Bereiche der Membran verteilt u. dienen der Aufnahme u. der Integration an die Zelle gerichteter Signale u. der Realisierung des Signalauftrags. Die Signale empfangen sie durch spezifische Bindung eines adäquaten Signalstoffes (Rezeptorligand), der in die Zellumgebung gelangt u. zur regulativen Beeinflussung der Zelle befähigt ist. Dadurch erfährt das bindende Rezeptorprotein eine Änderung seiner Konformation, u. nachfolgend treten intermolekulare Veränderungen innerhalb des angrenzenden Membranbereichs auf mit Aktivierung u.
deren Umsetzung in ein sekundäres Signal. Das kann die Freigabe eines Botenmoleküls sein (s.a. Messenger, Adenylatcyclase) oder eine Variation des Öffnungszustandes von Kanälen in der Zellmembran mit nachfolgender Veränderung des Ein- u. Ausstroms bestimmter Substanzen (z.B. Calciumionen, „Phosphatidylinositolsystem“). Die Zahl der Rezeptoren richtet sich nach dem Angebot der Liganden und unterliegt durch ein Feedback der Selbstregulation: Ligandenmangel führt zu Vermehrung, Überangebot zu Reduzierung (engl. = shift down). Es gibt Bindungsstellen z.B. für immunologische Faktoren (Determinanten des HLA-Systems, z.B. T-Zell-Antigenrezeptor [s. href="" class="modal-link-1">Abb.]; Komplement; Antigen-Antikörper-Komplexe [z.B. Fc-Rezeptor]), für neural wirksame Liganden (Transmitter bzw. Neurotransmitter), für Histamin, für Arzneimittel (z.B. Opiate u. psychoaktive Substanzen), für Faktoren mit Wirkung auf die Zellproliferation u. -differenzierung (Hormone [dort Schema], Wachstumsfaktoren, Serumfaktoren, Lipoproteine, Lymphokine, Erythropoietin, Mitogene u. Antimitogene), für Erreger u. Erregerprodukte (z.B. bakterielle Polysaccharide u. Toxine, Viren). S.a. Cholinozeptoren, adrenerge Rezeptoren, Opioidrezeptoren, href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/histamin">Histamin.

Adenylatcyclase; adrenerg(isch)e Rezeptoren; Agonist 2); Antigenrezeptor; Betarezeptoren; Capping 1); Cholinozeptoren; Elementarmembran; Endplattenpotential; Histamin; Hormon; Liganden 2); messenger; href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/muscarin-rezeptoren">Muscarin-Rezeptoren; Opioidrezeptoren; Rezeptor 2); Zellmembran; Zellrezeptor


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