Rochelexikon A-Z
Nebennierenrinde
Nebennierenrinde
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Induktionsphase |
Effektorphase |
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immunologisch spezifisch, klinisch inapparent |
immunologisch unspezifisch, klinisch apparent |
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Mediator |
Eigenschaften |
Reaktion mit Antigen |
Primärfolge |
Sekundärfolge |
Tertiärfolge |
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Typ I |
IgE |
fixiert auf Mastzellen; nicht präzipitierend, nicht Komplement aktivierend, hitzelabil |
auf Mastzelloberfläche |
→ Freisetzung von allergischen Mediatoren (z.B. Histamin) |
→ Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung, Kontraktion glatter Muskulatur |
→ Restitutio ad integrum, kein Gewebsschaden |
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Typ II |
IgG |
zirkuliert mit Serum |
auf Zelloberfläche (evtl. hier nur Adsorption nach Reaktion) |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Zellmembranschädigung |
→ Zytolyse |
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Typ III |
IgG |
zirkuliert mit Serum; präzipitierend, Komplement aktivierend, hitzestabil |
in Gefäßnähe |
→ Aktivierung von Komplement |
→ Chemotaxis (Segmentkernige), Phagozytose, Leukozytoklasie |
→ Enzymfreisetzung, Gewebsschaden |
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Typ IV |
„sensibilisierte“ Lymphozyten |
zirkulieren durch Gewebe; Komplement-unabhängig, langlebig |
in Gewebsperipherie |
→ Synthese u. Sekretion von Lymphokinen |
→ Chemotaxis (Mononukleäre), Migrationshemmung, mitogener Reiz, Makrophagenaktivierung |
→ Enzymfreisetzung, Zytotoxizität, Gewebsschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: Gitter/Heilmeyer: Taschenbuch klinischer Funktionsprüfungen; Stuttgart 1963
Nebennieren|rinde
Syn.: NNR (Abk.)
adrenal cortex
Cortex glandulae suprarenalis. Bildet, v.a. aus Cholesterin, die NNR-Hormone (Corticosteroide); diese werden nach ihrer physiol. Wirkung unterschieden als Gluco- u. Mineralocorticoide. Ferner Bildungsort androgener Hormone. S.a. Schema.
Cortex glandulae suprarenalis; Corticosteroide; Cortisol; Glandula suprarenalis; Glucocorticoide; Hyperkalämie; Hyperkortisonismus; Hyperkortizismus; Mineralocortico(stero)ide; Nebennierenrindenhormone; NNR; Zölom
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