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Rachitis

Protein	biologische Funktion	Pathobiochemie
Transportproteine
Präalbumin	Bindung von Thyroxin u. Retinol	↑ bei schweren Leberschäden
Albumin	osmotische Funktion, Eiweißreserve	↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie)
Transcortin	Bindung u. Transport von Cortisol	Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität
Retinol bindendes Protein	Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A)
Coeruloplasmin	Kupfer-Bindung, Oxidase	↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom
Hämopexin	Hämin-Bindung	↓ bei hämolytischen Anämien
Transferrin	Bindung u. Transport von Eisen	↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie
Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren
α₁-Antitrypsin	Trypsin-Inhibitor	↑ bei entzündlichen Prozessen
α₂-Antichymotrypsin	Chymotrypsin-Inhibitor
Inter-α-Trypsin-Inhibitor	Trypsin-Inhibitor
Prothrombin	Proenzym des Thrombins	↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie
Antithrombin III (α₂-Antithrombin)	Thrombin-Inhibitor	↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel
C1-Esterase-Inhibitor (s. Komplementsystem)	Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein	↓ bei angioneurotischem Ödem
Haptoglobin	Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität	↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse
α₂-Makroglobulin	Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen	↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus
Serum-Cholinesterase	mindestens 5 Phänotypen
Plasminogen	Proenzym des Plasmins	↓ bei starker Fibrinolyse
fibrinstabilisierender Faktor (XIII)	Fibrinvernetzung (Transaminidase)	↓bei gestörter Wundheilung
Lysozym (Muraminidase)	Bakteriolyse	↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit
Komplementsystem, Entzündungsmediatoren		(Defekte des Komplementsystems)
C1-Komponente		Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen
C2-Komponente		membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis
C3-Komponente		Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen
C4-Komponente
C5-Komponente		SLE, bakterielle Infektionen
C6-Komponente		Raynaud-Phänomen
C7-Komponente		Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien
C8-Komponente
C9-Komponente	Erythropoese
C1-Esterase-Inhibitor	Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein	↓ bei angioneurotischem Ödem
C-reaktives Protein		Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen
C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II)	Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator
Andere
α₁-Fetoprotein	nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar	↑ bei Lebertumoren
Fibrinogen	Fibrinvorstufe	↓ bei Leberschaden

Quelle: E. Ullrich

Rachitis

Protein	biologische Funktion	Pathobiochemie
Transportproteine
Präalbumin	Bindung von Thyroxin u. Retinol	↑ bei schweren Leberschäden
Albumin	osmotische Funktion, Eiweißreserve	↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie)
Transcortin	Bindung u. Transport von Cortisol	Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität
Retinol bindendes Protein	Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A)
Coeruloplasmin	Kupfer-Bindung, Oxidase	↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom
Hämopexin	Hämin-Bindung	↓ bei hämolytischen Anämien
Transferrin	Bindung u. Transport von Eisen	↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie
Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren
α₁-Antitrypsin	Trypsin-Inhibitor	↑ bei entzündlichen Prozessen
α₂-Antichymotrypsin	Chymotrypsin-Inhibitor
Inter-α-Trypsin-Inhibitor	Trypsin-Inhibitor
Prothrombin	Proenzym des Thrombins	↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie
Antithrombin III (α₂-Antithrombin)	Thrombin-Inhibitor	↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel
C1-Esterase-Inhibitor (s. Komplementsystem)	Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein	↓ bei angioneurotischem Ödem
Haptoglobin	Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität	↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse
α₂-Makroglobulin	Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen	↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus
Serum-Cholinesterase	mindestens 5 Phänotypen
Plasminogen	Proenzym des Plasmins	↓ bei starker Fibrinolyse
fibrinstabilisierender Faktor (XIII)	Fibrinvernetzung (Transaminidase)	↓bei gestörter Wundheilung
Lysozym (Muraminidase)	Bakteriolyse	↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit
Komplementsystem, Entzündungsmediatoren		(Defekte des Komplementsystems)
C1-Komponente		Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen
C2-Komponente		membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis
C3-Komponente		Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen
C4-Komponente
C5-Komponente		SLE, bakterielle Infektionen
C6-Komponente		Raynaud-Phänomen
C7-Komponente		Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien
C8-Komponente
C9-Komponente	Erythropoese
C1-Esterase-Inhibitor	Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein	↓ bei angioneurotischem Ödem
C-reaktives Protein		Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen
C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II)	Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator
Andere
α₁-Fetoprotein	nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar	↑ bei Lebertumoren
Fibrinogen	Fibrinvorstufe	↓ bei Leberschaden

Quelle: E. Ullrich

Rachitis

Syn.: Englische Krankheit

rickets

auf Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels beruhende Erkrankung mit gestörter Mineralisierung u. Desorganisation der Wachstumsfugen u. dadurch geprägten Skelettveränderungen. Ätiol.: Unterschieden werden 1) die Vitamin-D-Mangel-R., meist verursacht durch Malassimilationssyndrom bzw. durch Malabsorption fettlöslicher Vitamine, z.B. bei Zöliakie, Mukoviszidose oder Gallengangsatresie, selten durch mangelnde Zufuhr oder fehlende UV-Bestrahlung; 2) die seltenere Vitamin-D-resistente R. bei renalen tubulären Funktionsstörungen (z.B. Phosphatdiabetes, renale tubuläre Azidose etc.); 3) die auf gestörtem Vitamin-D-Stoffwechsel beruhenden Formen (z.B. bei Leber-,
Nierenerkrankung; als Pseudo-Vitamin-D-Mangel-R.; s.a. Hypophosphatasie). Klinik: Unruhe, Schwitzen, Muskelhypotonie, Haarausfall (v.a. am Hinterkopf), Obstipation, Wachstumsstörungen sowie typische Skelettveränderungen (z.B. Kraniotabes, Epiphysenauftreibung v.a. am Handgelenk, rachitischer Rosenkranz, Verbiegung langer Röhrenknochen etc.; s.a. Abb.). Diagn.: Röntgen (Looser-Umbauzonen), Knochen- u. Wirbeldeformierungen; Knochenbiopsie mit Histologie; Laborbefunde: bei Vitamin-D-abhängiger Mineralisationsstörung Hypokalzämie u. Erhöhung der alkalischen Phosphatase; bei Malabsorptionssyndrom Hypophosphatämie u. Verminderung von
25(OH)D₃ u. bei Niereninsuffizienz Hypophosphatämie u. Verminderung von 1,25(OH)₂D₃. Ther.: bei Vitamin-D-Mangelrachitis oral Vitamin D₃; bei Stoffwechselstörungen Behandlung der Grundkrankheit u. Substitution stoffwechselaktiver Vitamin-D-Metaboliten. Prophyl.: kontrollierte Vitamin-D₃-Gaben (s.a. Rachitisprophylaxe). Kompl.: hypokalzämische (rachitogene) Tetanie.

Azidose, renale tubuläre; Dentitio tarda; Englische Krankheit; Eventration, rachitische; Gerstenberger-Rachitis; Glisson-Krankheit; Hypophosphatasie (Rathbun); Marfan-Zeichen; Nephropathie, erbliche; Osteomalazie; Phosphatdiabetes; Pseudomangelrachitis (Prader); href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/rachitisprophylaxe">Rachitisprophylaxe; Rhachitis; Spasmophilia; Vitamin D

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eine erst im 2... (mehr)

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