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Renin

Renin

(A) Atemwege

Atemwege frei machen

(B) Beatmung

endotracheale Intubation oder Maskenbeatmung, reiner Sauerstoff

(C) Circulation

Herzmassage

(D) (E) Drogen (medikamentöse u. Elektrotherapie des Herzstillstandes)

Beatmung u. Herzmassage werden nur während Defibrillation u. EKG-Kontrolle unterbrochen!
Die Herzmassage wird erst eingestellt bei regulärer Herzaktion mit tastbarem peripherem Puls!




a) venöser oder zentralvenöser Zugang
    
Initialtherapie: 

  • Adrenalin 0,5–1,0 mg i.v.

b) EKG-abhängige Therapie
Kammerflimmern
 (Häufigkeit bis 80%)

  • Defibrillation bis

    360 Joule (Erw.)

    100–200 Joule (Kind)

    50–100 Joule (Säugling)

    Bei wirkungsloser Defibrillation oder nach eintretender Herzaktion mit noch vorhandener Flimmertendenz:



  • Lidocain 50–100 mg als Bolus i.v. (bei Kindern 10–50 mg i.v.), im Anschluss daran Lidocaininfusion, Dosis: 2 mg/min.

Asystolie bzw. elektromechanische Dissoziation

  • Adrenalin 0,5–1,0 mg i.v. (bei Kindern 0,1–0,5 mg i.v.), wiederholen!

    Bei anschließender bradykarder Rhythmusstörung:

  • Atropin 1–2 mg i.v. (bei Kindern entsprechend niedriger), später Schrittmachersonde.

    Wichtig:

    Adrenalin, Atropin u. Lidocain können bei fehlendem venösem Zugang auch über den Tubus instilliert werden!

c) Natriumbicarbonat, Infusionstherapie

Natriumbicarbonat sollte erst dann gegeben werden, wenn die spontane Herzaktion wieder eingesetzt hat. Dosierung: 1 mmol/kg KG, weitere Therapie nach Blutgaswerten. Die Flüssigkeitstherapie erfolgt unter Berücksichtigung der Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands u. laufender Kontrolle des zentralen Venendrucks.

Nach erfolgreicher Wiederbelebung (tastbarer, regelmäßiger, peripherer Puls, evtl. ausreichende Spontanatmung) Verlegung des Patienten auf eine Intensiveinheit u. weitere Therapie

© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.

Quelle: K. Golenhofen: Physiologie; München 1997

Renin

renin

Abbildung

in den epitheloiden Zellen des juxtaglomerulären Apparates (s.a. Macula densa) produzierte Proteinase, die Angiotensinogen zu Angiotensin (I u. II) umwandelt; wichtiges Glied des Renin-Angiotensin-(Aldosteron-)Systems (Schema) u. damit der Regelung des Blutdrucks u. des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes. Die R.-Bildung wird gesteigert bei Minderdurchblutung der Niere (es kann zu renaler Hypertonie kommen) u. bei Natriummangel; ferner über sympathische Innervation (vermittelt durch β-Rezeptoren) u. durch verschiedene
Hormone; daneben werden Regulationsmechanismen im einzelnen Nephron diskutiert (Rückmeldung vom distalen Tubulus zum Vas afferens).

Angiotensin; Goldblatt-Effekt; Hyperreninismus; Hypertonie; Hypertonie, renale; juxtaglomerulärer Apparat; Macula densa; RAA-System; Regulationssystem; renale Hormone; Wasser-Elektrolyt-Haushalt


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