Rochelexikon A-Z
Wasser-Elektrolyt-Haushalt
Wasser-Elektrolyt-Haushalt

|
Protein |
biologische Funktion |
Pathobiochemie |
|---|---|---|
|
Transportproteine |
||
|
Präalbumin |
Bindung von Thyroxin u. Retinol |
↑ bei schweren Leberschäden |
|
Albumin |
osmotische Funktion, Eiweißreserve |
↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie) |
|
Transcortin |
Bindung u. Transport von Cortisol |
Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität |
|
Retinol bindendes Protein |
Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A) |
|
|
Coeruloplasmin |
Kupfer-Bindung, Oxidase |
↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom |
|
Hämopexin |
Hämin-Bindung |
↓ bei hämolytischen Anämien |
|
Transferrin |
Bindung u. Transport von Eisen |
↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie |
|
Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren |
||
|
α1-Antitrypsin |
Trypsin-Inhibitor |
↑ bei entzündlichen Prozessen |
|
α2-Antichymotrypsin |
Chymotrypsin-Inhibitor |
|
|
Inter-α-Trypsin-Inhibitor |
Trypsin-Inhibitor |
|
|
Prothrombin |
Proenzym des Thrombins |
↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie |
|
Antithrombin III |
Thrombin-Inhibitor |
↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel |
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
Haptoglobin |
Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse |
|
α2-Makroglobulin |
Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus |
|
Serum-Cholinesterase |
mindestens 5 Phänotypen |
|
|
Plasminogen |
Proenzym des Plasmins |
↓ bei starker Fibrinolyse |
|
fibrinstabilisierender Faktor (XIII) |
Fibrinvernetzung (Transaminidase) |
↓bei gestörter Wundheilung |
|
Lysozym |
Bakteriolyse |
↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit |
|
Komplementsystem, Entzündungsmediatoren |
(Defekte des Komplementsystems) |
|
|
C1-Komponente |
|
Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen |
|
C2-Komponente |
|
membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis |
|
C3-Komponente |
|
Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen |
|
C4-Komponente |
|
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|
C5-Komponente |
|
SLE, bakterielle Infektionen |
|
C6-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen |
|
C7-Komponente |
|
Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien |
|
C8-Komponente |
|
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|
C9-Komponente |
Erythropoese |
|
|
C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
|
C-reaktives Protein |
|
Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen |
|
C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II) |
Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator |
|
|
Andere |
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|
α1-Fetoprotein |
nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar |
↑ bei Lebertumoren |
|
Fibrinogen |
Fibrinvorstufe |
↓ bei Leberschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: K. Kramer: Arbeitsbuch Physiologie; München 1980
Wasser-Elektrolyt-Haushalt

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Protein |
biologische Funktion |
Pathobiochemie |
|---|---|---|
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Transportproteine |
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Präalbumin |
Bindung von Thyroxin u. Retinol |
↑ bei schweren Leberschäden |
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Albumin |
osmotische Funktion, Eiweißreserve |
↓ u.a. bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom (Analbuminämie) |
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Transcortin |
Bindung u. Transport von Cortisol |
Syndrom mit geringer Cortisolbindungskapazität |
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Retinol bindendes Protein |
Bindung u. Transport von Retinol (Vitamin A) |
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Coeruloplasmin |
Kupfer-Bindung, Oxidase |
↑ bei Schwangerschaft, ↓ bei Wilson-Syndrom |
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Hämopexin |
Hämin-Bindung |
↓ bei hämolytischen Anämien |
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Transferrin |
Bindung u. Transport von Eisen |
↓ bei nephrotischem Syndrom, malignen Neoplasien, bei Fe-Mangelanämie |
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Enzyme, Proenzyme, Enzyminhibitoren |
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α1-Antitrypsin |
Trypsin-Inhibitor |
↑ bei entzündlichen Prozessen |
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α2-Antichymotrypsin |
Chymotrypsin-Inhibitor |
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Inter-α-Trypsin-Inhibitor |
Trypsin-Inhibitor |
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Prothrombin |
Proenzym des Thrombins |
↓ bei Lebererkrankungen, Antikoagulanzien-Therapie |
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Antithrombin III |
Thrombin-Inhibitor |
↑ bei Leberschaden, Hyperkoagulabilität bei AT-III-Mangel |
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C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
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Haptoglobin |
Proteinase-Inhibitor, Peroxidase-Aktivität |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus; ↓ bei Hämolyse |
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α2-Makroglobulin |
Protease-Inhibitor, Bindung von Hormonen |
↑ bei nephrotischem Syndrom, Leberschaden, Diabetes mellitus |
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Serum-Cholinesterase |
mindestens 5 Phänotypen |
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Plasminogen |
Proenzym des Plasmins |
↓ bei starker Fibrinolyse |
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fibrinstabilisierender Faktor (XIII) |
Fibrinvernetzung (Transaminidase) |
↓bei gestörter Wundheilung |
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Lysozym |
Bakteriolyse |
↑ bei Monozyten-Leukämie, ↑ bei Boeck-Krankheit |
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Komplementsystem, Entzündungsmediatoren |
(Defekte des Komplementsystems) |
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C1-Komponente |
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Agammaglobulinämie, Hautläsionen, Infektionen |
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C2-Komponente |
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membranöse Glomerulonephritis, chronische anaphylaktoide Purpura, Dermatomyositis |
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C3-Komponente |
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Autoimmunerkrankungen (u.a. Glomerulonephritis, Lupus erythematodes), bakterielle Infektionen |
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C4-Komponente |
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C5-Komponente |
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SLE, bakterielle Infektionen |
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C6-Komponente |
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Raynaud-Phänomen |
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C7-Komponente |
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Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien |
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C8-Komponente |
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C9-Komponente |
Erythropoese |
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C1-Esterase-Inhibitor |
Inhibitor u.a. für C'I-Plasminogen, Kallikrein |
↓ bei angioneurotischem Ödem |
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C-reaktives Protein |
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Phagozytose-Stimulation ↑ bei akut entzündlichen Prozessen |
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C3-Aktivator (B2-Glykoprotein II) |
Protease, Untereinheit von C4-Pro-Aktivator |
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Andere |
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α1-Fetoprotein |
nur beim Fetus u. Neugeborenen nachweisbar |
↑ bei Lebertumoren |
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Fibrinogen |
Fibrinvorstufe |
↓ bei Leberschaden |
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Quelle: K. Kramer: Arbeitsbuch Physiologie; München 1980
Wasser-Elektrolyt-Haushalt
water and electrolyte balance
der Flüssigkeitshaushalt des Organismus in engster funktioneller Verknüpfung von Wasser- und Elektrolythaushalt, die über die Regulation der Menge des Körperwassers u. dessen Zusammensetzung (bezüglich der An- u. Kationen sowie bestimmter Nichtelektrolyte wie Glucose, Harnstoff) wesentlich zur Homöostase des Organismus beitragen. Die sehr unterschiedliche Zusammensetzung der Intra- u. Extrazellularflüssigkeit (IZF bzw. EZF; s.a. Abb.) wird durch zahlreiche Transportsysteme aufrechterhalten (s.a. Ionenpumpe; Transport). Bei durch Ionenverschiebungen
entstehenden Konzentrationsgradienten zwischen den beiden Kompartimenten fließt Wasser passiv durch die Zellmembranen in Richtung des hyperosmolaren Kompartiments (s.a. Darrow-Yanett-Prinzip). Blutplasma u. interstitielle Körperflüssigkeit bilden als Teile des EZR eine funktionelle Einheit mit dem Ionen-Gleichgewichtszustand (entsprechend der Donnan-Verteilung); die Wasserverteilung zwischen beiden Flüssigkeitsräumen ist allein abhängig von den hydrostatischen u. onkotischen Druckgradienten an den Kapillarwänden, daher erfolgt z.B. nach Wasserresorption im Darm Wasserübertritt aus dem Blut in das Interstitium bis zum
Ausgleich des hydrostatischen Gradienten; umgekehrt dient bei andauernden Wasserverlusten das Interstitium als Reservoir für die Aufrechterhaltung der Isovolämie (s.a. Volumenregulation). Osmoregulation: Erhaltung der Isotonie u. damit auch Isotonie im EZR. Ihr dient die Variierung der freien Wasserclearance durch das sie steuernde antidiuretische Hormon Vasopressin, dessen Bildung bei Serumhyperosmolarität (Hypernatriämie) über Osmorezeptoren des Hypothalamus angeregt wird (wie auch - bei
Hypohydratation - durch mangelnde Reizung der im Mündungsgebiet der Lungenvenen befindlichen Volumenrezeptoren, die normalerweise die Sekretion dieses Hormons hemmen). Dadurch kommt es zu einer Steigerung der Wasserpermeabilität der Epithelmembranen der distalen Tubuli u. der Sammelrohre, was zu einer Zunahme der Wasserrückresorption (= Antidiurese = Harnkonzentrierung) führt; bei verminderter Osmolarität u./oder Hyperhydratation erfolgt dagegen Wasserdiurese. Volumenregulation: Aufrechterhaltung des EZF-Volumens bzw. der
href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/isovolaemie">Isovolämie. Erfolgt durch Variierung der Aldosteron-gesteuerten Natriumionen-Ausscheidung: Hypovolämie bzw. Hypotonie bewirken über Volumen- bzw. Barorezeptoren im juxtaglomerulären Apparat Absonderung von Renin u. nachfolgend Bildung von Angiotensin; dies hat - neben Vasokonstriktion u. Blutdruckanstieg - die Absonderung von Aldosteron und damit eine Steigerung der Rückresorption von Natriumionen in der Niere zur Folge. Die resultierende Hyperosmolarität der EZF führt über
href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/osmoregulation">Osmoregulation zu Antidiurese bis Isovolämie erreicht ist; bei Hypervolämie erfolgen dagegen vermehrte Na+-Ausscheidung u. Wasserdiurese. Pathophysiol.: Störungen des W.-E.-H. manifestieren sich als Dehydratation bzw. Hyperhydratation (s.a. Wasserintoxikation).
Aldosteron; Angiotensin; Antidiurese; Barorezeptor; Darrow-Yanett-Prinzip; Dehydratation; Dehydration 1); Donnan-Verteilung; Elektrolythaushalt; Exsikkose; Extrazellularflüssigkeit; Flüssigkeitsretention; Flüssigkeitsverlust; href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/gesamtbasen">Gesamtbasen; Harn; Hyperhydratation; Hyperosmolarämie; Hypervolämie; Hypohydratation; Hypotonia; Hypovolämie; Intrazellularflüssigkeit; Ionenpumpe; Isotonie; Isovolämie; Mineralstoffwechsel; Natriumpumpe; href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/osmolaritaet">Osmolarität; Osmoregulation; Osmorezeptoren; osmotisch; Renin; Salzhaushalt; Transport, aktiver; Tubulusfunktionen; Vasopressin; Volumenregulation (des Blutes); Volumenrezeptor; Wasserclearance, freie; Wasserdiurese; href="http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon/wasserhaushalt">Wasserhaushalt; Wasserintoxikation; Wasserresorption; Wasserresorption, renale
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