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Acetylcholin

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  • Acetyl|cholin

  • Englischer Begriff: acetylcholine

Abbildung

der leicht hydrolysierbare Essigsäureester des Cholins. Ein biogenes Amin (quartäre Ammoniumbase) in Pflanzen u. Tieren u. ein enzymatisch reguliertes Gewebshormon im menschlichen Körper. Wird im präsynaptischen Teil bestimmter Nervenfasern aus Cholin u. Acetyl-CoA biosynthetisiert durch Cholinacetyltransferase; ist als Neurotransmitter wirksam an cholinergen Synapsen (des Parasympathikus u. aller präganglionären Sympathikusfasern; Abb.) u. an den motorischen Endplatten. Wird hierzu aus präsynaptischen Vesikeln durch das eintreffende Aktionspotential mittels Exozytose freigesetzt zur Reaktion mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran (Cholinozeptoren): Es resultiert eine Änderung der Ionenpermeabilität (Ca2+, Na+, K+); bei primärer Zunahme der Leitfähigkeit von Na+ resultieren Depolarisation u. – bei Überschreitung der Membranschwelle – ein Aktionspotential = Erregung (an Ganglienzellen, glatter Darmmuskulatur, Endplatten) oder aber – bei primärer Zunahme der Kaliumionen-Permeabilität – Hyperpolarisation u. damit Hemmung (z.B. an Schrittmacherzellen des Herzens, Gefäßmuskulatur). – Wird durch Acetylcholinesterase gespalten in Cholin (wird rückresorbiert in das Neuron) u. in Essigsäure (wird hämatogen abtransportiert). Die pharmakol. Wirkung ist nicotinartig an n-Cholinozeptoren (der Ganglienzellen des Sympathikus u. Parasympathikus; der Endplatten), muscarinartig an den m-Rezeptoren der Zellen der Zielorgane des Parasympathikus. Effekte: Herzfrequenzverlangsamung (über Sinusknoten) mit Abnahme der Kontraktionskraft der Vorhöfe sowie der AV-Überleitung, Erschlaffung der Gefäßmuskulatur (Blutdruckabfall), Kontraktion glatter Muskulatur (Bronchien, Darm, Uterus; ferner Blasendetrusor u. Mm. sphincter u. dilatator pupillae; mit Miosis bzw. Nahsichteinstellung der Linse), Zunahme der Sekretion der Speichel-, Bronchial-, Darm- sowie der Schweißdrüsen; ferner – über präganglionäre Fasern des Sympathikus – NNM-Stimulierung (Adrenalin-, Noradrenalinfreisetzung). Hemmung der A.-Aktivität ist möglich z.B. durch Triethylcholin u. Diethylaminoethanol (Synthesehemmung), Botulinus-Toxin, Ca2+-Mangel bzw. Mg2+-Überschuss (Freisetzungshemmung), Curare, Hexamethonium, Atropin (Hemmung der Reaktion mit n- bzw. m-Cholinozeptoren [Letzteres als Atropin-Effekt]); durch Hemmung des natürlich freigesetzten A.; Physo- u. Neostigmin; durch Phosphorsäureester Abbaustörung. Vergiftung (meist als Autointoxikation, z.B. nach suizidaler Einnahme von Phosphorsäureestern, die als Hemmstoffe der Acetylcholinesterase wirken) äußert sich in Vagotonie mit Durchfall, Harnabgang, Speichel-, Tränenfluss („blut. Tränen“), reichlicher Bronchialschleimabsonderung, Schweißausbrüchen, Bradykardie, Miosis, Bronchialkrämpfen u. Krampfanfällen, Atemlähmung. Gegenmittel: Atropin.

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