Entzündung

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  • Ent|zündung

  • Synonyme: Inflammatio

  • Englischer Begriff: inflammation

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die vom Bindegewebe u. den Blutgefäßen getragene Reaktion des Organismus auf einen äußeren oder innerlich ausgelösten Entzündungsreiz mit dem Zweck, diesen zu beseitigen oder zu inaktivieren u. die reizbedingte Gewebsschädigung zu reparieren (s.a. Wundheilung). Auslöser: mechanische Reize (Fremdkörper, Druck, Verletzung) u. andere physikalische Faktoren (ionisierende Strahlen, UV-Licht, Wärme, Kälte), chemische Stoffe (Laugen, Säuren, Schwermetalle, bakterielle Toxine, Allergene u. Immunkomplexe) sowie Erreger (Mikroorganismen, Würmer, Insekten) bzw. krankhafte Stoffwechselprodukte, entgleiste Enzyme, bösartige Tumoren. Das Geschehen wird mit der Endung „-itis“ gekennzeichnet. Ablauf: Am Beginn steht eine kurze Arteriolenverengung (durch Adrenalinwirkung) mit Mangeldurchblutung u. Gewebsalteration, gefolgt von der Entwicklung der klassischen örtlichen Entzündungszeichen („Kardinalsymptome“; nach Galen u. Celsus), d.h. von Rötung (Rubor; Gefäßerweiterung durch Histamin), Wärme (Calor; durch örtliche Stoffwechselsteigerung), Schwellung (Tumor; durch Austritt eiweißreicher Flüssigkeit aus den – u.a. durch Histamin – veränderten Gefäßwänden, unterstützt durch die verlangsamte Blutzirkulation i.S. der Prästase bis Stase), Schmerz (Dolor; als Folge der erhöhten Gewebsspannung u. schmerzauslösender Entzündungsprodukte, z.B. Bradykinin) u. Funktionsstörung (Functio laesa). Der Vorgang wird ergänzt durch Störung des Elektrolythaushaltes (Transmineralisation), Einwanderung neutrophiler Granulozyten (Abb.) u. Monozyten durch die Gefäßwände (s.a. Leukotaxis), Letzteres mit dem Zweck, den Entzündungsreiz u. geschädigte bis nekrotische Zellen zu beseitigen (Phagozytose). Ferner wandern Lymphozyten-Effektorzellen ein, die zur Bildung spezifischer Antikörper gegen den Entzündungsreiz führen (Immunreaktion), sowie eosinophile Granulozyten (in der Heilungsphase bzw. – sehr frühzeitig – bei allergisch-hyperergischem Geschehen). Durch die bei der Reaktion erfolgende Aktivierung des Komplementsystems werden Bruchstücke (C3a u. C5a) dieses Systems frei, die – wie das Histamin u. Bradykinin – als Mediatoren der Entzündung wirken, u. zwar i.S. der Anregung der Chemotaxis der zitierten Blutzellen. Außerdem wird die Blutgerinnung aktiviert. In der Folge tritt eine Schädigung (Dystrophie u. Koagulationsnekrose) des zugeordneten Organparenchyms ein. Der Gesamtorganismus reagiert je nach Intensität u. Art der E. mit Fieber, Stress (s.a. Adaptationssyndrom), Leukozytose u. Veränderungen in der Zusammensetzung der Plasmaproteine (Akute-Phase-Reaktion), die zu einer beschleunigten Blutkörperchensenkungsreaktion führen. S.a. Schema.

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