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Hypercholesterinämie

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  • Hyper|cholesterin|ämie

  • Englischer Begriff: hypercholesterolemia

Form der Dyslipoproteinämie mit erhöhtem Gehalt des Blutes an Cholesterin (Serumwert > 200 mg/dl); meist mit Erhöhung der LDL-Fraktion. Risikofaktor arteriosklerotischer Gefäßerkrankungen. Kommt fast nur als primäre Form, also mit genetischer Disposition vor. Klassifik.: In ca. 80% liegt eine polygene H. vor mit bisher noch nicht definierter genetischer Komponente. Expression stark nahrungsmittelabhängig, kann kombiniert sein mit Hypertriglyceridämien. Cholesterin 200–300 mg/dl, LDL↑. Die familiäre (monogene) H. (< 10% der H.) beruht auf einem LDL-Rezeptor-Defekt u. wird autosomal-dominant vererbt (meist heterozygot, seltener homozygot oder sporadisch). Cholesterin u. LDL stark erhöht. Klinisch mit Xanthomatose, Fettablagerungen im Handflächenbereich, Arcus corneae, frühzeitiger Arteriosklerose u. Herzinfarkt. Entspricht dem Typ IIa der Hyperlipoproteinämie (HLP). Bei den familiären Apo-B-100-Defekten führt eine substituierte Aminosäure im Apolipoprotein B zu unzureichender Aufnahme von LDL durch die entsprechenden Membranrezeptoren. Sie werden zu den familiären H., gerechnet, da sie sich klinisch nicht von diesen unterscheiden. Die familiäre kombinierte Hyperlipidämie ist autosomal-dominant vererbt u. führt sowohl zur H. als auch zur Triglyceridämie. LDL u./oder VLDL sind erhöht. Seltener Xanthome. Entspricht HLP Typ IIb bzw. III. Ther.: Neben Bewegung u. dem Ausschalten begleitender Risikofaktoren kann eine Erniedrigung des Cholesterinspiegels im Serum über diätetische Maßnahmen u./oder medikamentöse Behandlung erreicht werden. Die Diät ist fettarm u. weitgehend frei von langkettigen Fettsäuren. Die medikamentöse Therapie der H. geschieht durch Lipidsenker, die entweder eine Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs oder eine Hemmung der endogenen Cholesterinbiosynthese bewirken. Extreme H. (Typ IIa nach Frederiksen) können mit dem HELP-Verfahren behandelt werden.

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