Immunität, zellvermittelte
| Induktionsphase | Effektorphase | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| immunologisch spezifisch, klinisch inapparent | immunologisch unspezifisch, klinisch apparent | |||||
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| Mediator | Eigenschaften | Reaktion mit Antigen | Primärfolge | Sekundärfolge | Tertiärfolge |
| Typ I | IgE | fixiert auf Mastzellen; nicht präzipitierend, nicht Komplement aktivierend, hitzelabil | auf Mastzelloberfläche | → Freisetzung von allergischen Mediatoren (z.B. Histamin) | → Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung, Kontraktion glatter Muskulatur | → Restitutio ad integrum, kein Gewebsschaden |
| Typ II | IgG | zirkuliert mit Serum | auf Zelloberfläche (evtl. hier nur Adsorption nach Reaktion) | → Aktivierung von Komplement | → Zellmembranschädigung | → Zytolyse |
| Typ III | IgG | zirkuliert mit Serum; präzipitierend, Komplement aktivierend, hitzestabil | in Gefäßnähe | → Aktivierung von Komplement | → Chemotaxis (Segmentkernige), Phagozytose, Leukozytoklasie | → Enzymfreisetzung, Gewebsschaden |
| Typ IV | „sensibilisierte“ Lymphozyten | zirkulieren durch Gewebe; Komplement-unabhängig, langlebig | in Gewebsperipherie | → Synthese u. Sekretion von Lymphokinen | → Chemotaxis (Mononukleäre), Migrationshemmung, mitogener Reiz, Makrophagenaktivierung | → Enzymfreisetzung, Zytotoxizität, Gewebsschaden |
Immunreaktion: Ablauf in zwei Phasen (klassisches Schema). [528]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
I., zellvermittelte
Englischer Begriff: cell-mediated i.
I. durch T-Lymphozyten, die – nach Präsentation eines körperfremden Antigens durch Makrophagen – aktiviert werden u. dann Lymphokine (s.a. Zytokine, Interleukine) freisetzen, die als Mediatorsubstanzen auf Granulozyten, Makrophagen u. Lymphozyten wirken; ferner als Effekt der natürlichen Killerzellen (NK) u. der Killerzellen, die das Antigen direkt angreifen. S.a. Immunreaktion (dort Tab.), Immunsystem (dort Schema), Interleukin, Lymphozyten, Transplantatabstoßung, Transplantat-Wirt-Reaktion, Allergie (verzögerter Typ).
