AIDS: Pneumocystis-carinii-Pneumonie u. Aspergillose. [163]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
| | A | B | C |
|---|
| | (HIV-Akutkrankheit, Latenzphase, LAS) | (HIV-assoziierte Erkrankungen) | (AIDS-definierende Erkrankungen) |
| 1 (CD4 > 500) | A1 | B1 | C1 |
| 2 (200 < CD4< 499) | A2 | B2 | C2 |
| 3 (CD4 < 200) | A3 | B3 | C3 |
AIDS: Klassifikation der HIV-Infektion (CDC 1993).
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
| HIV-assoziierte Erkrankungen |
|---|
| oropharyngeale Candidiasis |
| vulvovaginale Candidiasis (> 4 Wochen, therapierefraktär) |
| zervikale Dysplasien u. Karzinome in situ |
| konstitutionelle Symptome: Fieber > 38,5 °C, Diarrhöen > 4 Wochen, ungewollter Gewichtsverlust von 5–10% des Ausgangsgewichts |
| orale Haarzellleukoplakie |
| Herpes zoster (mit Befall mehrerer Dermatome oder Rezidive) |
| idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) |
| Polyneuropathie (peripher-symmetrisch) |
| bazilläre Angiomatose |
| Listeriose |
| AIDS-definierende Erkrankungen (= opportunistische Erkrankungen u. Tumoren) |
|---|
| Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP) |
| Toxoplasmose-Enzephalitis (= zerebrale Toxoplasmose) |
| Soor-Ösophagitis |
| Candida-Bronchitis, Candida-Pneumonie, Candida-Tracheitis |
| chronische Herpes-simplex-Ulzerationen bzw. Herpes-Bronchitis, -Pneumonie, -Ösophagitis |
| Zytomegalievirus(-CMV)-Retinitis |
| CMV-Infektionen (ohne Leber/Milz) |
| Salmonellen-Septikämie (rezidivierend) |
| extrapulmonale Kryptokokkose |
| rezidivierende Pneumonien (< 1 Jahr) |
| chronische intestinale Kryptosporidiose |
| chronische intestinale Isospora-belli-Infektion |
| disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose |
| Tuberkulose |
| atypische Mykobakteriose (M.-avium-Komplex, M. kansasii; disseminiert oder extrapulmonal) |
| Kaposi-Sarkom |
| maligne Lymphome (Burkitt-immunoblastisches, primäres zerebrales Lymphom) |
| invasives Zervixkarzinom |
| HIV-Enzephalopathie |
| progressive multifokale Leukenzephalopathie |
| Wasting-Syndrom |
AIDS. [163]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
durch Virusinfektion mit HIV (Typ 1 oder 2) erworbenes „Immundefekt-Syndrom“ mit Störung des zellulären Immunsystems u. ausgeprägter Verminderung (bis Fehlen) der T-Helfer-Zellen. 1981 beschriebenes Krankheitsbild (Gottlieb et al.), das durch Auftreten von persistierenden oder rezidivierenden Krankheiten, welche auf Defekte im zellulären Immunsystem hinweisen, charakterisiert ist. Ätiol.: Infektionswege des HIV: 1) Geschlechtsverkehr (homosexuell u. heterosexuell); 2) bei Drogenabhängigen („Fixern“) Benutzung kontaminierter Injektionsbestecke (Nadeln, Spritzen); 3) über HIV-haltiges Blut bzw. Blutprodukte (durch Vorsorgemaßnahmen der Blutspendezentralen weitgehend geschützt); 4) prä- (über die Placenta auf den Feten), peri- (auf Neugeborene HIV-infizierter Mütter) u. postnatal (durch Stillen). Einteilung: Vom Vollbild AIDS können verschiedene Phasen der HIV-Infektion unterschieden werden. Die Klassifikation der CDC (Centers for Disease Control) u. der WHO beruht in der gültigen Fassung (s. Tab.) auf drei klinischen (A, B, C) u. drei immunologischen Einteilungskriterien (1, 2, 3, bezogen auf T-Helfer-Zellen, die den CD4-Marker tragen). Klinik: Der klinische Verlauf kann in 3 Phasen gegliedert werden: A) Nach der Infektion kommt es als Antwort auf die Zerstörung der T-Helfer-Zellen asymptomatisch oder mit Frühsymptomen ähnlich der infektiösen Mononukleose zur Proliferation des lymphatischen Systems. HIV-spezifische Antikörper sind meist 3–12 Wochen nach der Inokulation nachweisbar, in seltenen Fällen Latenz bis zu 12 Monaten. Während eines Zeitraums von Monaten bis zu 10 Jahren bleibt die HIV-Infektion klinisch stumm (klinische Latenzphase), aber infektiös (Virusträger); Lymphknoten u. Milz sind meist vergrößert (persistierende generalisierte Lymphadenopathie = PGL oder Lymphadenopathie-Syndrom = LAS). B) Die fortschreitende Zerstörung des zellulären Immunsystems führt zu typischen „HIV-assoziierten Erkrankungen“ (Tab.) sowie unspezifischen Symptomen wie Fieber(schüben), Nachtschweiß, Diarrhöen (ARC = AIDS-related complex). C) Das Vollbild von AIDS ist gekennzeichnet durch „AIDS-definierende Erkrankungen“ (Tab.). Das sind opportunistische Infektionen, die atypisch schwer verlaufen u. rezidivieren (z.B. Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Abb.), Malignome (z.B. die aggressive disseminierte kutane u. viszerale Form des Kaposi-Sarkoms), HIV-Enzephalopathie u. Wasting-Syndrom. Die angegebene Klassifikation gilt für Jugendliche > 13 Jahre u. Erwachsene; für Kinder wurden abweichende Richtlinien erstellt. Ther.: Behandlung u. Prophylaxe der Sekundärkrankheiten. Antiretrovirale Therapie mit Substanzen, die die reverse Transcriptase des HIV hemmen (Azidothymidin = AZT = Zidovudin, Didesoxyinosin = Didanosin = DDI, Didesoxycytidin = DDC = Zalcitabin u. Stavudin = D4T), evtl. in Kombination mit Proteaseinhibitoren (Saquinavir, Indinavir, Retronavir, Nelfinavir). Ansonsten versuchsweiser Einsatz von Immunmodulatoren sowie alternative Verfahren. Diagn.: Als Screening-Test steht heute der Anti-HIV-EIA bzw. -ELISA im Vordergrund; positive Proben bedürfen aber der Bestätigung, u. zwar über die Immunfluoreszenz oder den Immunoblot (Western-Blot) oder den Radioimmunopräzipitations-Assay = RIPA. Auch der direkte Virusnachweis ist möglich (HIV-Isolierung oder Nachweis der Nucleinsäure über die Polymerase-Kettenreaktion). Weitere Diagnostik: Blutbild, Blutsenkungsreaktion, Enzymbestimmungen (alkalische Phosphatase, Transaminasen), Serumelektrophorese, quantitative Bestimmung der Immunglobuline, β2-Mikroglobulin, Intrakutan-Tests auf zellvermittelte Immunität, Untersuchung der Lymphozyten-Subpopulationen im Frischblut: quantitative Bestimmung der T-Helfer- (CD4) u. der T-Suppressor- Zellen (CD8). T-Helfer-Zellen mit dem immunologischen Marker CD4 („CD4-Lymphozyten“) bei Gesunden 800–1200/μl; Werte unter 500/μl sprechen bei Nachweisbarkeitsdauer über 3–6 Monate für HIV-Infektion. Die Virusmenge (viral load) ergibt eine Aussage über die Aktivität des HIV u. die Kapazität des Immunsystems. Ferner Bestimmung der In-vitro-Stimulierbarkeit von Lymphozyten durch Antigene oder Mitogene; evtl. auch Lymphknotenbiopsie.
