| A | Multiinfarktdemenz oder zerebrovaskuläre Insuffizienz |
| B | zerebraler Insult |
| | a) | ischämischer Insult |
| | | 1. | Thrombose |
| | | 2. | Hirnembolie |
| | | 3. | entzündliche Gefäßprozesse |
| | | 4. | Gefäßfehl- u. -neubildungen |
| | | 5. | Gefäßspasmen nach Subarachnoidalblutung (SAB) |
| | b) | Hirnblutung |
| | | 1. | hypertonische Massenblutung |
| | | 2. | „spontane“ Hirnblutung |
| | | 3. | Aneurysma- u. Angiomblutungen (SAB) |
| | | 4. | Blutungen anderer Ursachen |
| C | Hirnnerven- u. Sinusthrombosen |
| | a) | blande Thrombosen |
| | b) | entzündliche Thrombosen |
Durchblutungsstörungen, zerebrale: Pathophysiologie. [390]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
| Schweregrad | Klinische Symptomatik |
|---|
| Stadium I | asymptomatisch |
| Stadium II transitorische ischämische Attacke (TIA) | Symptomatik (z.B. Aphasie, Hemiparese, homonyme Hemianopsie, Apraxie) bildet sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurück; keine morphologischen Veränderungen |
| Stadium IIb prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND) | Symptomatik bildet sich langsam (> 24 Stunden), aber vollständig zurück |
| Stadium III progressiv fortschreitender Insult (progressive stroke, PS) | Symptomatik allmählich zunehmend oder Entwicklung eines ischämischen Insults; fehlende oder inkomplette Rückbildungstendenz der neurologischen Symptome |
| Stadium IV ischämischer Insult (completed stroke, CS) | Symptomatik mit sehr geringer Rückbildungstendenz; führt zum Tod oder zu chronischen neurologischen Defiziten |
Durchblutungsstörungen, zerebrale: Stadieneinteilung nach Schweregrad der Ischämie u. klinischer Symptomatik.
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
zusammenfassender Begriff für Störungen der zerebralen Zirkulation durch Gefäßläsionen (Stenosen, Obliterationen, Gefäßschlängelungen) im Bereich der vier hirnzuführenden Gefäße (Aortenbogensyndrom) oder der zerebralen Gefäße. Ätiol.: Wichtigste Grundlage für die Entwicklung einer z. D. sind arteriosklerotische Gefäßveränderungen u. Hypertonie. Häufigste Hirndurchblutungsstörungen durch Verschluss der großen Gefäße im Bereich der Arteria carotis interna (25 %); mehr oder weniger typische Syndrome in Abhängigkeit vom Gefäßversorgungsgebiet, z.B. Arteria carotis oder vertebralis, aber auch deren Äste wie Arteria cerebri anterior und media. Normalerweise liegt eine konstant hohe Durchblutung des Gehirns vor, die durch zahlreiche äußere u. innere Anastomosen u. Kollateralverbindungen sowie Autoregulation gesichert ist. Die zerebralen Arterien selbst sind funktionelle Endarterien. Eine Mangeldurchblutung des Gehirns ist über eine Störung der Sauerstoff- u. Substratzufuhr eng an eine Beeinträchtigung des Hirnstoffwechsels u. damit eine Hirnfunktionsstörung gekoppelt; sie führt entweder zu reversiblen fokalen neurologischen Symptomen oder zu morphologischen Parenchymnekrosen in Form eines kompletten Infarkts. Klinik: Zu unterscheiden sind akute (primär neurologische Störung) und chronische (primär psychische Störung) Verlaufsformen der Durchblutungsstörung. Die klinische Symptomatik kann in Abhängigkeit vom Schweregrad der Ischämie in vier verschiedene, bezüglich Therapie und Prognose relevante Stadien unterschieden werden (s. Tab.).
