Osteoporose

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  • Osteoporose

  • Synonyme: -porosis

  • Englischer Begriff: osteoporosis

Abbildung

Systemerkrankung des Skeletts mit Verminderung der Knochenmasse, Qualitätsverschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes u. dadurch bedingtem erhöhten Frakturrisiko. Pathologisch-anatomisch ein vermindertes Knochenvolumen (oder eine negative Knochenbilanz) als Folge eines gestörten Verhältnisses von Knochenan- u. -abbaurate (Knochenumsatz) gegenüber der alters- und geschlechtsentsprechenden Norm. Einteilung: Besondere pathogenetisch bestimmte Manifestationsformen sind die Low-Turnover-O. mit vermindertem Knochenvolumen durch herabgesetzten Knochenumsatz mit meist reduzierter Knochenanbaurate u. normaler bis verminderter Knochenabbaurate. Vorkommen eher bei primären Formen. High-Turnover-O. mit vermindertem Knochenvolumen durch erhöhten Knochenumsatz mit meist normaler bis erhöhter Knochenanbaurate u. gesteigerter -abbaurate. Vorkommen eher bei sekundären Formen. Differenzierung in primäre O. ohne erkennbare Ätiologie u. sekundäre O.; ferner Abgrenzung der oben definierten systemischen von lokalisierten Formen. Die postmenopausale oder präsenile O. tritt bei Frauen im 5. Ljz., aber auch bei Männern auf. Der Knochengewebeschwund betrifft hauptsächlich das Stammskelett. Im Gegensatz zur senilen O. ist sie schmerzhaft und schreitet unbehandelt rasch fort, führt zu einem dysproportionierten Habitus mit gekrümmtem, kurzem Rumpf und relativ langen Extremitäten. Klinik: Das Krankheitsbild ist bei unterschiedlichen systemischen Formen weitgehend gleich; Abweichungen bestimmt von Fraktur- u. damit Schmerzmuster sowie Habitusveränderung. Durch Minderung der mechanischen Belastbarkeit kommt es vermehrt zu Frakturen (vertebral, extravertebral, besonders Schenkelhals, Radius, Rippen), die im Bereich der Extremitäten zu akuten, aber nach Heilung abklingenden Schmerzen führen. Frakturen der Wirbelkörper führen dagegen zu bleibenden Deformierungen mit Inkongruenzen der kleinen Wirbelgelenke, Änderungen der Statik u. Fehlbelastungen von Muskeln, Sehnen u. Bändern, was zu chron. Schmerzen führt. Änderungen der Körperstatur mit Größenabnahme, scheinbarem Längerwerden der Arme, Rundrücken, Gibbus (Witwenbuckel), Deformitäten, Vorwölbung des Abdomen, Hautfaltenbildung am Rücken (Tannenbaum-Phänomen). Das erhöhte Frakturrisiko (v.a. der Oberschenkelhalsbruch) führt gerade bei älteren Patienten durch die damit verbundenen Folgen (Operation, Immobilisierung) zu einer Zunahme der Mortalität. Diagn.: Labor: Screening bei O.-Verdacht u. zum Ausschluss anderer Erkrankungen (BSG, Blutbild, Calcium im Serum u. Urin, Phosphat im Serum, alkalische Phosphatase, Gamma-GT, Kreatinin); labortechn. Parameter zur differentialdiagnostischen Abklärung u. Ausschluss anderer Osteopathien (Parathormon, 25-Hydroxy- und 1,25-Dihydroxycholecalciferol, Glukose, T3, T4, TSH, Cortisol, Testosteron, Östradiol, FSH, LH, Prolaktin; Tumormarker, gastrointestinale Funktionstests); Marker zur Erfassung von Knochenformation u. -resorption (alkalische Phosphatase, Osteocalcin, Phosphatase im Plasma sowie Pyridinolin, Desoxy-Pyridinolin im Urin); Rö.-Diagn. unter differentialdiagnostischen Aspekten (z.B. Ausschluss von entzündl. oder degenerativen Veränderungen oder anderen Osteopathien), des Schweregrades (Frakturen) und der Verlaufskontrolle unter Therapie. Begrenzte Aussagen zum Knochenmineralgehalt sind möglich durch Skelettszintigraphie, Knochendichtemessung zur Untersuchung von Lendenwirbelsäule, proximalem Femur, Radius. Aussagen zur Knochendichte bzw. deren Minderung sowie zum statistischen künftigen Frakturrisiko durch folgende Methoden: Photonenabsorptionstechnik mit SPA und DPA (Single- u. Dual-Photonen-Absorptiometrie), DXA (Dual-Photonen-X-Ray-Absorptiometrie); computertomographische Methoden wie SEQCT, DEQCT und pQCT (Single- bzw. Dual-Energy- u. periphere quantitative CT). Ultraschallmessungen noch im Entwicklungsstadium. Risikofaktoren: Bewegungsmangel, Calcium-arme Kost (auch Laktoseintoleranz, phosphat- und faserreiche Nahrung); genetische Disposition; Östrogenmangel (späte Menarche, sekundäre Amenorrhö, frühe Menopause, Nullipara); schlanker Habitus; Genussmittel (starkes Rauchen, hoher Alkoholkonsum, Koffein). Ther.: Osteoporosemittel; Analgetika, physikal. Therapie u. Krankengymnastik sollten individuell angepasst werden. Prophyl.: Die Prävention sollte knochengesunde Personen mit erhöhtem O.-Risiko u. Patienten mit Osteopenie bzw. präklinischer O. ohne Frakturen erfassen; sie ist auch im höheren Lebensalter noch empfehlenswert. Steigerung der körperlichen Aktivität (Erhalt der Knochenmasse); Calcium-reiche Ernährung, Vitamin-D-Gaben und ausreichende Sonnenlichtexposition (Vitamin-D-Metabolismus). S.a. Abb.

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