Thromboseneigung

Thromboseneigung: a) Adhäsion von Thrombozyten an Gefäßwandstrukturen unter Vermittlung des endothelialen von-Willebrand-Faktors (vWF). b) Hierdurch kommt es zur Aktivierung der Thrombozyten mit Freisetzung von in Granula gespeicherten Substanzen wie Kalziumionen, ADP, Plättchenfaktor 3 u. anderen sowie von Arachidonsäurederivaten (z.B. Thromboxan A₂ [TxA₂]). Diese fördern einerseits die Plättchenadhäsion, andererseits die Fibrinogenbildung. c) Unter diesem Einfluss kommt es zur Aggregation der Thrombozyten mit Thrombozytorhexis u. Ausbildung eines irreversiblen grauweißen Plättchenthrombus. Die endogene Aktivierung der Blutgerinnung führt schließlich zu einem darüber gelagerten Fibrinthrombus, in den Erythrozyten (rote Farbe!), weitere Thrombozyten u. auch Segmentkernige eingelagert sind. d) Der voll aufgebaute Thrombus besteht aus korallenstockähnlich angeordneten roten u. grauen Lamellen aus Plättchenthromben u. Fibrinnetzen mit eingelagerten Erythrozyten u. segmentkernigen Leukozyten. [53]
 

© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.

• Thrombose|neigung

• Synonyme: Thrombophilie

• Englischer Begriff: thrombophilia

Bereitschaft zur Thrombose infolge veränderter Eigenschaften von Blutzellen, Blutplasma, Blutströmung u./oder Gefäßwänden (s.a. Abb.); s.a. Virchow-Trias; erfassbar z.B. durch gesteigerte Thrombozyten-, Erythrozytenaggregation u. erhöhte Blutviskosität (s.a. Hämorrheologie); im Plasma (s.a. Koagulopathie) durch Erhöhung gerinnungsfördernder (z.B. Fibrinogen) oder Erniedrigung gerinnungshemmender Faktoren (z.B. Antithrombin III, Protein C u. Protein S) sowie durch Störungen der Fibrinolyse (verminderte Freisetzung von Gewebeaktivator = t-PA oder erhöhter Spiegel bzw. vermehrte Freisetzung von Plasminogenaktivator-Inhibitor = PAi); ferner werden Zusammenhänge mit dem Auftreten von Immunkomplexen diskutiert. – Risikofaktoren arteriosklerotischer Gefäßkrankheiten (z.B. Rauchen, Hypercholesterinämie, Hypertonie usw.) sowie manifeste Gefäßveränderungen (z.B. koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheit) führen zu gesteigerter Th. An Stenosen kommt es zu erheblichen Störungen der Blutströmung; feine Einrisse in atherosklerotischen Plaques (z.B. verursacht durch Koronarspasmen) können – wahrscheinlich durch Freisetzung lokaler Gefäßwandfaktoren u. Einleitung der Thrombozytenaggregation (s.a. PAF) – zum plötzlichen Verschluss der Gefäße u. somit zum Infarkt führen.