Anämie, haemolytische

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Anaemia
  • A., hämolytische

  • Englischer Begriff: hemolytic a.

durch verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten infolge Hämolyse gekennzeichnete A. Die Mehrproduktion von Erythrozyten im Knochenmark vermag den aktuellen Erythrozytenuntergang nicht zu kompensieren. Der gesteigerte Erythrozytenabbau erfolgt überwiegend extravasal im Monozyten-Makrophagen-System. Es finden sich sowohl Hämolysezeichen (z.B. Erhöhung des Serumbilirubins, der Serumlaktatdehydrogenase, des Serumeisens, Verminderung des Haptoglobins) als auch Kompensationszeichen (z.B. gesteigerte Erythrozytenregeneration mit erhöhten Retikulozytenwerten, Ausschwemmung von Erythroblasten in das periphere Blut, Ausweitung der Blutbildung auf Kosten des Fettmarks). Einteilung: Die korpuskuläre h. A. bei innerstrukturellen Erythrozytendefekten ist vorwiegend hereditär bedingt (z.B. Kugelzellen-A., Elliptozyten-A., Marchiafava-A.). Die serogene h. A. (immunhämolytische A.) ist durch immunologische Prozesse mit Ausbildung spezifischer Antikörper verursacht. Die toxische h. A. wird durch Blutgifte verursacht und kommt z.B. nach schwerer ausgedehnter Verbrennung, bei Nierenerkrankungen u. infektiös-toxischen Krankheiten oder durch Zellzerfall-, Stoffwechselprodukte bzw. durch Einwirkung von Chemikalien, Arzneimitteln, Pflanzen-, Schlangengiften vor. Ferner die enzymopenische h. A. bei Enzymopathien (z.B. bei Glucose-6-phosphat-dehydrogenase-, Pyruvatkinase-Mangel der Ery), die hereditäre makrozytäre h. A. als normochrome A. unbekannter Ätiol. mit normaler osmotischer u. mechanischer Ery-Resistenz, Porphobilinogenurie u. geringer Milzvergrößerung (Splenektomie ohne Besserungseffekt!) sowie die hereditäre h. A. ohne Sphärozyten, eine dominant erbliche A. mit Enzymdefekt der Ery u. mit Porphyrinstoffwechselstörung.

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