Apoplexia cerebri

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Apoplexia
  • A. ce|re|bri

  • Synonyme: zerebraler Insult; apoplektischer Insult; Schlaganfall; Gehirnschlag

  • Englischer Begriff: cerebrovascular accident; stroke; cerebral apoplexy

Abbildung

mit neurologischen Defiziten einhergehende zerebrovaskuläre Erkrankung, die perakut bis subakut als Folge einer Hirndurchblutungsstörung auftritt, meist sekundär bei Arteriosklerose u. arterieller Hypertonie. Pathogen. u. Ätiol.: Die Minderdurchblutung ist entweder Folge eines thrombotischen oder embolischen Gefäßverschlusses (ischämischer Hirninfarkt) oder einer spontanen Gefäßruptur mit nachfolgender intrazerebraler oder subarachnoidaler Blutung u. Gewebeuntergang (intrazerebrale Massenblutung). Ein ischämischer Hirninfarkt aufgrund der Minderdurchblutung eines Endarterienareals bei plötzlichem Gefäßverschluss einer intra- oder extrakranialen Arterie (Stadium IV der zerebralen Durchblutungsstörungen) ist mit 80–85% häufigste Ursache einer Apoplexia cerebri; vorwiegend durch atheromatöse Veränderungen bedingt, durch Embolie oder auch als intrazerebraler Steal-Effekt durch stenosierende Läsionen anderer Gefäße. Am häufigsten betroffen ist der Bereich der Arteria cerebri media. Ereignet sich gehäuft während des Blutdrucktiefs gegen 3 Uhr nachts (midnight stroke) oder während des zweiten Blutdrucktiefs am Nachmittag, was die Bedeutung des Systemdrucks u. dessen therapeutischer Stabilisierung unterstreicht. Das Geschehen nimmt seinen Ursprung in den Bereichen der verschiedenen Hirngefäße, wodurch sich eine vielfältige klin. Symptomatik mit z.T. sehr unterschiedlichem neurolog. Defizit ergibt. Das Ausmaß der Schädigung wird z.T. begrenzt durch einen bereits vorhandenen Kollateralkreislauf. Dessen Möglichkeiten werden allerdings eingeschränkt durch das aus der Hirnischämie resultierende Hirnödem, das zu Kompression u. Minderung des Perfusionsdrucks sowie zu Blutstase mit Veränderungen der Blutviskosität führt, was bei der Rückbildung der Ischämie den Blutfluss in die geschädigten Bereiche stört (No-Reflow-Phänomen). Die Heilung ischämischer Nekroseherde erfolgt über Narbenbildung, evtl. unter Ausbildung von Zysten, und es kommt im Bereich der Hirnrinde zu einer Granularatrophie bzw. – v.a. bei zahlreichen kleinen Infarkten – zur Entwicklung eines Status lacunaris. Als Residuen ergeben sich evtl. anhaltende neurologische Ausfälle, auch Zustände von Demenz. Eine intrazerebrale Massenblutung wird in 15% der Fälle durch Ruptur eines intrazerebralen, meist arteriosklerotischen Gefäßes verursacht; Prädilektionssitz ist im Bereich der Basalganglien. 60% der Massenblutungen treten in Kombination mit chronischer Hypertonie auf. Ursachen sind Aneurysma- oder Angiomrupturen (Subarachnoidalblutung), intrazerebrale Massenblutungen bei hypertonischen Krisen (evtl. mit Ausbreitung in die Capsula interna oder Bluteinbruch in das Ventrikelsystem), Hirntumoren, Störungen des Blutgerinnungsmechanismus oder spontane Änderungen der Gefäßwanddurchlässigkeit. Des Weiteren kann der Austritt von Blut aus dem intrakraniellen Gefäßsystem traumatisch bedingt sein (epidural, subdural, intrazerebral; s.a. Haematoma subdurale u. epidurale; zerebrale Durchblutungsstörungen, Basilarisinsuffizienz). Klinik: Dem Insult können Prodromalsymptome vorausgehen (Kopfschmerzen, passagere ischämische Attacken: TIA, PRIND). Symptome meist akut einsetzend und abhängig von der Lokalisation des Infarktes. Initialsymptome können heftige Kopfschmerzen, ausgeprägte Bewusstseinstrübung bis Bewusstlosigkeit sein. Es entwickelt sich eine – meist brachiofazial, d.h. im Arm- u. Gesichtsbereich betonte – sensomotorische Hemiparese bis Hemiplegie, oft begleitet von homonymer Hemianopsie zur gelähmten Seite. Die Lähmung ist zunächst schlaff (im Gesicht z.B. als hängender Mundwinkel u. Aufblähung der Wange der gelähmten Seite beim Ausatmen = „Tabakblasen“), später spastisch. Im Fall der Mitbeteiligung des Striatums treten ferner extrapyramidal-motorische Bewegungsstörungen auf. Die Reflexe sind primär abgeschwächt, bald treten Pyramidenzeichen auf. Ferner bestehen Harn- u. Stuhlinkontinenz, bisweilen Schluckstörungen, Aphasie (weitere Symptome s.u. Arteria-cerebri-media-Syndrom). Die neurolog. Symptomatik bildet sich nur inkomplett bzw. gar nicht zurück oder führt zum Tod (Letalität bei Hirnmassenblutung bis 50%). Diagn.: klinisches Bild, Anamnese u. neurologischer Status; kraniale Computertomographie bzw. Kernspinresonanztomographie (DD Ischämie – Massenblutung; s. Abb.), Doppler-Sonographie, EEG. Ther.: Sicherung der Vitalfunktionen mit Stabilisierung von Kreislauf u. Atmung, Gewährleistung von Flüssigkeits- u. Nahrungsaufnahme. Evtl. Fibrinolysetherapie mit rt-PA innerhalb der ersten 6 Std. nach dem Ereignis (wenn Blutung ausgeschlossen); die Wirksamkeit von Corticosteroiden, Hämodilution, Calciumantagonisten (z.B. Nimodipin) sowie Gangliosiden zur Verminderung der Ischämie u. Prävention des Hirnödems ist nicht gesichert. Sofortige operative Ausräumung bei raumfordernden, akuten traumatischen Blutungen. In der Folge Physiotherapie, Ergotherapie u. rehabilitative Maßnahmen.

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