Blutgerinnung
Blutgerinnung: Aktivierungskette der Gerinnungssysteme. [207]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
| Thrombozytenfaktor | Synonyma | Wirkung |
|---|---|---|
| 1 |
| ähnelt der des Plasmafaktors V |
| 2 | fibrinoplastischer Faktor | beschleunigt die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin |
| 3 | partielles Thromboplastin, Phospholipide | aus der Thrombozytenmembran stammende Phospholipide, die Bestandteil aktiver Komplexe der plasmatischen Gerinnung sind |
| 4 | Antiheparinfaktor | hemmt die Heparinwirkung |
| 5 | Thrombozytenfibrinogen | entspricht plasmatischem Fibrinogen |
| 6 | Thrombozyten-Cothromboplastin | die Wirkung entspricht der des Plasmafaktors X |
| 7 | Thrombosthenin, Retraktozym | bewirkt die Gerinnselretraktion in Anwesenheit von Calcium- u. Magnesium-Ionen |
| 9 | fibrinstabilisierender Faktor | entspricht dem Plasmafaktor XIII u. bewirkt die Quervernetzung des löslichen Fibrinpolymers zu unlöslichem Fibrin |
| ferner (ohne Nummer): v-.-Willebrand-Faktor, Fibronectin, Thrombozyten-Wachstumsfaktor (= platelet derived growth factor = PDGF) | ||
Thrombozytenfaktoren: Nomenklatur der „Plättchenfaktoren“ (PF). [545]
© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.
Blut|gerinnung
Englischer Begriff: blood coagulation; blood clotting
das Erstarren des flüssigen Blutes als physiologischer Schutzmechanismus gegen Blutverluste, d.h. als Mechanismus der Blutstillung bei Verletzung (u. gleichzeitig als Faktor der Wundheilung u. Infektionsabwehr). Ein komplexer u. in Phasen ablaufender Vorgang (Schema), der zur Bildung von unlöslichem Fibrin aus dem im Blutplasma vorhandenen Fibrinogen führt (s.a. Blutgerinnsel) u. der – in Zusammenwirken mit Calciumionen – vom Thrombin katalysiert wird. An dem Geschehen sind ca. 30 Faktoren beteiligt, darunter die Blutgerinnungsfaktoren des Blutplasmas (Faktor I bis XIII; in aktivierter Form gekennzeichnet durch den Zusatz „a“, z.B. XIIa) u. zahlreiche, mit arabischen Ziffern nummerierte Thrombozytenfaktoren (dort Tab.; s.a. Thrombozytenaggregation), die in einem inneren u. einem – schneller wirksamen – äußeren (Intrinsic- bzw. Extrinsic-)System am Zustandekommen der Gerinnsel zusammenwirken. Im Wesentlichen erfolgt eine Umsetzung von Proenzymen zu Enzymen. Die durch katalytische Wirkung des Thrombins entstehenden Fibrinmonomere werden durch Autopolymerisation zu netzbildenden Fibrinfäden, die durch den Faktor XIIIa stabilisiert werden. Eine Hemmung der Gerinnung durch Störung von Einzelphasen, durch Produktionsbeeinflussung oder durch Abbau von Gerinnungsfaktoren bzw. -komplexen ist die Grundlage der Minuskoagulopathien, der Gerinnungsstörungen im engeren Sinne (s.u. Koagulopathien, Verbrauchskoagulopathie). Dieses Prinzip wird therapeutisch bzw. prophylaktisch genutzt durch Verabfolgung von Antikoagulanzien sowie bei Labortesten (z.B. durch Citrat, EDTA, Heparin).
