Diabetes mellitus

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  • Diabetes mellitus

  • Englischer Begriff: diabetes mellitus

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chron. Hyperglykämie mit daraus folgender Störung anderer Stoffwechselprozesse u. Organschäden. Ätiol.: Nach der Ursache ihrer Entstehung unterscheidet man verschiedene Diabetesformen (Tab.), denen entweder ein absoluter Insulinmangel (fehlende oder verminderte Insulinsekretion) oder ein relativer Insulinmangel zugrunde liegt. Der Typ-1-Diabetes tritt meist bei Jugendlichen unter 20 Jahren auf; er wird heute den Autoimmunerkrankungen zugeordnet, wobei es bei entsprechender genetischer Disposition unter dem Einfluss verschiedener Faktoren zu einer Insulitis mit nachfolgender Zerstörung der B-Zellen kommt. Der Typ-2-Diabetes beginnt meist erst im höheren Lebensalter. Es besteht eine Insulinresistenz v.a. der Leber u. der Skelettmuskulatur, aber auch eine Störung der Inselfunktion. Als wichtigster Faktor für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes gilt die Adipositas bzw. die ihr zugrunde liegende Lebensweise. Klinik: Polydipsie, Polyurie, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Pruritus genitalis, Gewichtsabnahme, Sehstörungen; hypoglykämische Symptome sind in der Manifestationsphase des Typ-1-Diabetes möglich (Hungergefühl, Kaltschweißigkeit u. Tachykardie, Muskelkrämpfe, Übelkeit u. Erbrechen). Beim Typ-1-Diabetes sind die klassischen Symptome meist vorhanden, er beginnt fast immer akut mit einer diabetischen Ketoazidose. Der Typ-2-Diabetes beginnt dagegen allmählich, die klassischen Symptome fehlen häufig. Diagn.: Anamnese u. klinisches Bild, Glucose in Blut (s. Tab.) u. Urin, Bestimmung der glykierten Proteine (glykiertes Hämoglobin = HbAl, Fructosamin), Insulin, Lipide, Ketonkörper, oraler Glucosebelastungstest, oraler Glucosetoleranztest; s.a. Abb. Die Zuordnung zum Typ-1-Diabetes erfolgt bei Manifestation durch spezielle diagn. Verfahren wie z.B. Nachweis von Inselzell- u. Glutamatdecarboxylaseantikörpern, von Insulinautoantikörpern oder durch HLA-Typisierung. Kompl.: Akut können hypoglykämischer Schock, diabetische Ketoazidose, hyperglykämisches hyperosmolares Koma u. selten eine Lactatazidose auftreten. Folgeerkrankungen sind v.a. durch Gefäßveränderungen (Mikro- u. Makroangiopathie) bedingt; ihre Ausprägung hängt vom Alter bei Erstmanifestation, von der Dauer der Erkrankung, Qualität der Stoffwechseleinstellung u. Begleiterkrankungen ab. An erster Stelle steht die diabetische Retinopathie bis zur Erblindung, weitere Folgen sind die Nephropathie bis hin zur Niereninsuffizienz, die Neuropathie, das diabetische Fußsyndrom u. kardiovaskuläre Komplikationen. Ther.: allg. Maßnahmen wie Aufklärung des Patienten, gesunde Ernährung (s.a. Diabeteskost), Reduzierung von Risikofaktoren; medikamentös mittels oraler Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe, Biguanide, Glucosidasehemmer, Guar); parenteral mit Insulin v.a. bei Typ-1-Diabetes u. komplizierten Typ-2-Verläufen. Operativ ist eine Pankreas- oder Inseltransplantation möglich. Ther.-Ziele sind Erhaltung bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität; Steigerung der Kompetenz der Betroffenen; Reduktion des Risikos makro- u. mikroangiopathischer Morbidität, von Letalität u. Folgeerkrankungen; Vermeiden des diabet. Fußsyndroms sowie Prävention u. Behandl. von Begleitsymptomen unter einer möglichst belastungs- u. nebenwirkungsarmen Therapie. Prophyl.: Zur Prävention von Folgeerkrankungen ist eine stabile Stoffwechsellage wichtigste Voraussetzung.

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