Herzinsuffizienz

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  • Herz|insuffizienz

  • Englischer Begriff: cardiac insufficiency; heart failure

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akutes oder chronisches Unvermögen des Herzens, bei Belastung (Belastungsinsuffizienz) oder schon in Ruhe (Ruheinsuffizienz) den für den Stoffwechsel erforderlichen Blutauswurf aufzubringen (Backward-Failure) bzw. den venösen Rückfluss aufzunehmen (Forward-Failure). Zustand, in dem infolge der geschwächten Pumpenfunktion die kardialen Kompensationsmechanismen wie Herzfrequenz, Kontraktilität u. Schlagvolumen nicht mehr zur Aufrechterhaltung eines normalen Herzzeitvolumens ausreichen. Pathophysiol.: Es kommt zu Anstieg der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz u. Abnahme der Sauerstoffsättigung des Blutes. Dabei ist das Ruhe-Minutenvolumen vermindert, normal oder erhöht, der Füllungsdruck in einer oder bd. Kammern meist erhöht. Tritt auf als Links- oder Rechtsherzinsuffizienz oder betrifft beide Kammern (globale H.). Führt zu Veränderungen am peripheren Kreislauf (verminderte Blutversorgung in der Peripherie, Stauungserscheinungen: Lungenödem, peripheres Ödem), Störung der Atmung (Dyspnoe), der Nierenfunktion (u.a. Nykturie) u. des Elektrolytstoffwechsels sowie zu verminderter Leistungsfähigkeit der Skelettmuskulatur (Zunahme der anaeroben Energiegewinnung durch Glykolyse). Ätiol.: hat vielfältige (u. vielschichtige) Ursachen, so v.a. entzündliche u. degenerative Myo- u. Endokardveränderungen, koronare Durchblutungsstörung, Myokardinfarkt, Verletzungen. Klassifik. u. Klinik: wird gemäß der New York Heart Association (NYHA) in vier Klassen eingeteilt: I: völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastung; II: leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit; in Ruhe u. bei leichter körperlicher Tätigkeit besteht Beschwerdefreiheit; III: starke Einschränkung der Belastbarkeit; Wohlbefinden in Ruhe, aber Beschwerden schon bei leichter körperlicher Tätigkeit; IV: bei jeder körperlichen Tätigkeit Zunahme der – meist auch in Ruhe bestehenden – Insuffizienzzeichen. Diagn.: neben dem klin. Bild EKG, Echokardiographie, Thorax-Röntgen. Ther.: Eine Einschränkung der NaCl-Zufuhr wird inzwischen kontrovers diskutiert; die Flüssigkeitszufuhr sollte allerdings beschränkt werden. Zur medikamentösen Therapie werden kontraktionsfördernde (positiv inotrope) Substanzen eingesetzt, wobei zur Behandlung der chronischen Formen der H. noch immer Glykoside (v.a. Digoxin u. Digitoxin) zum Einsatz kommen. Größere Bedeutung haben in den letzten Jahren auch die Vasodilatatoren (Nitroverbindungen u. Dihydralazin, Alpharezeptorenblocker, Calciumantagonisten, ACE-Hemmer) erlangt, die – häufig in Kombination mit Glykosiden angewandt – das Myokard durch Verminderung der Nachlast schonen. Am bedeutsamsten für die Langzeittherapie sind hier die ACE-Hemmer. Des Weiteren kommen Diuretika (v.a. Thiazide u. Schleifendiuretika) zur Anwendung. Zusätzlich zu diesen Medikamenten eingesetzte Betarezeptorenblocker sollen die Prognose verbessern u. die Letalität senken. Bestimmte Formen der schweren chronischen H. stellen auch eine Indikation für invasive u. operative Behandlungsmethoden dar. So kommt bei H. als Folge einer Koronargefäßerkrankung die direkte Revaskularisation (Bypassoperation, s.u. Koronarchirurgie) oder z.B. bei schweren Kardiomyopathien auch die Herztransplantation in Frage. Akute Formen der H. werden mit Katecholaminen (Dopamin u. Dobutamin), evtl. auch mit Amrinon behandelt.

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