Hüftluxation, angeborene 2)

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Abbildung

als sog. angeborene H. eine Luxation, die sich auf dem Boden einer angeborenen Dysplasia coxae luxans entwickelt. Pathogen.: Auf der Grundlage eines Missverhältnisses zwischen Hüftkopf u. abgeflachter Hüftpfanne mit unterentwickeltem Pfannendacherker (Hüftgelenkdysplasie), Coxa valga u. vermehrter Antetorsion im Schenkelhals entsteht eine Subluxations- oder Luxationsstellung des Femurkopfs oberhalb des Azetabulums. Häufigster Bildungsfehler des menschlichen Skeletts, ♀:♂ = 5:1. Unvollständig dominanter Erbgang in Zusammenwirken mit exogenen Faktoren. Häufiger einseitig.Tritt oft in Kombination mit anderen Krankheitsbildern auf, z.B. Arthrogryposis multiplex congenita, Dysmelie, angeborener Klumpfuß, Torticollis u. als Bestandteil von Erbsyndromen. Stadien: Stadium I) Dysplasie des Hüftgelenks (häufigste angeborene Fehlbildung mit familiärer Häufung von etwa 20%): flache, unterentwickelte Pfanne mit steil stehendem Pfannendach u. verzögerter Verknöcherung des proximalen Femurendes. Kollodiaphysen- u. Antetorsionswinkel verstärkt. Durch ungenügenden Widerhalt wird der Schenkelkopf durch Muskelkraft im 1. Lj. nach kranial aus der Pfanne bewegt = Übergang zum Stadium II (Subluxation); Stadium III: komplette Luxation. Klinik: In Stad. I Einschränkung der Abduktionsfähigkeit bei gebeugtem Hüftgelenk, Glissement (Dupuytren-Zeichen), Ortolani-Zeichen. Großer Prozentsatz ohne klinische Symptomatik (Familienanamnese!). In Stad. I u. II unterschiedlich starke Fehlhaltung des Säuglingsbeins in Beuge-Abduktion-Außenrotation-Stellung, Bewegungsarmut gegenüber der gesunden Seite. Abduktion eingeschränkt; Rotation u. Adduktion vermehrt mgl. Dem Ausmaß der Luxation entsprechende relative Beinlängenverkürzung. Trochanter major vermehrt konturgebend, Asymmetrie der Gesäßhälften, Hochstand der Adduktorenfalten auf der Innenseite des Oberschenkels. Im Kindesalter bei einseitigem Befall Beckentiefstand auf der erkrankten Seite infolge relativer Beinverkürzung, bei doppelseitigem Befall verstärkte Lordose infolge Rückverlagerung der Hüftgelenkachse. Durch Annäherung von Ursprung u. Ansatz der kleinen Gesäßmuskeln (Insuffizienz) entstehen Trendelenburg-Zeichen u. -Hinken. Diagn.: pathologisches Sonogramm (Graf-Schema); radiologisch verschiedene Luxationsgrade (Hilgenreiner-Schema; Unterbrechung der Ménard-Shenton-Linie, s. Abb.); evtl. Hüftarthrographie. Ther.: Dysplasie: Lagerung der Beine in Beugeabspreizstellung. Spreizbandage bzw. Spreizkissen. Subluxation u. Luxation: Reposition, Retention im Gipsverband. Danach weiter wie Dysplasie. Evtl. Operation (offene Reposition oder Korrektur): Dreh-/Varisierungsosteotomie, pfannendachbildende Eingriffe mit verschiedenen Techniken. Progn.: In allen drei Stadien ist Heilung möglich; optimale Behandlungsergebnisse im Dysplasiestadium. Deshalb frühzeitige Diagn. u. Ther. Unvollständige Gelenkentwicklung hat Bedeutung als präarthrotische Deformität.

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