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Myokardinfarkt

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  • Myokard|infarkt

  • Synonyme: Herz(muskel)infarkt

  • Englischer Begriff: myocardial infarction

Abbildung   Abbildung   Tabelle  

durch plötzliche Mangelversorgung bedingter Untergang des Herzmuskelgewebes (Myokardnekrose). Einteilung: Je nach Ausdehnung des Gewebsuntergangs werden transmuraler M. (mehr als halbe Wanddicke betroffen) und subendokardialer = rudimentärer M. (Teilschichtinfarkt, d.h. nur begrenzte Wandbereiche betroffen) unterschieden. Je nach Lokalisation bezeichnet als antero- u. posterolateraler apikaler (Herzspitzenbereiche), inferolateraler (seitliche spitzennahe Herzbereiche), diaphragmaler = inferiorer (zwerchfellseitig), anteroseptaler (vordere Septumbereiche), supraapikal (vorne in Spitzennähe), subepikardialer u. subendokardialer M. (Abb.); s.a. Vorder- u. Hinterwand-, Seiten-, Septum-, Innenschicht- u. Außenschichtinfarkt. Ätiol.: Die kritische Mangeldurchblutung bei Koronarinsuffizienz oder Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina) v.a. bei bestehender Koronarstenose wird häufig ausgelöst bzw. verstärkt durch körperliche Belastung, Stress, Blutdruckabfall oder -schwankungen. Klinik: oft mit uncharakteristischen vorangehenden Beschwerden (z.B. Schwächegefühl, Herzschmerzen) einsetzend, auf die meist akut eine schwere Angina pectoris mit typischerweise in den linken Arm, aber auch in den Oberbauch ausstrahlenden Schmerzen folgt. Dabei Atemnot, Todesangst, Übelkeit, Schweißausbruch, Erbrechen, Stuhlabgang, subfebrile Temperaturen; häufig auch Herzrhythmusstörungen (evtl. Asystolie: „Sekundenherztod“), Zeichen der Herzinsuffizienz, kardiogener Schock. Geschehen findet häufig in den frühen Morgenstunden statt. Diagn.: im Verlauf Beschleunigung der Blutsenkung, Leukozytose, Hyperglykämie, Anstieg der Serumenzyme. Bei der Enzymdiagnostik ist neben dem schnellen Anstieg des Herzmuskelenzyms Troponin T („Troponin-Schnelltest“) eine Erhöhung der CK (Creatin-Kinase) typisch, insbesondere des Isoenzyms CK-MB (Herzmuskeltyp der CK). Des Weiteren steigen SGOT, LDH u. Alpha-HBDH an, und es finden sich Myoglobinämie u. -urie. Bei ca. 80% der Betroffenen treten charakteristische EKG-Veränderungen auf, evtl. auch erst Stunden nach dem Ereignis (s. Abb., Tab.); evtl. zeigen sich Veränderungen in Myokardszintigraphie u. Echokardiographie. Sowohl die EKG-Zeichen als auch die klinischen Symptome oder die Laborwertänderungen können nur sehr schwach ausgeprägt sein oder fehlen (stummer Infarkt); dies insbesondere bei Pat. mit Diabetes mellitus u. älteren Menschen. Kompl.: arterielle Embolie (durch intrakardiale Thromben), Herzwandaneurysmen, Myokardruptur, Rhythmusstörungen, Mitralinsuffizienz, Perikarditis. Besonders bei transmuralem M. kann es bei Überanstrengung des intakt gebliebenen Myokards zum Ausgleich des bewegungslosen geschädigten Bereichs (der evtl. als Buckel vorgewölbt wird) zum Pumpversagen kommen. Ther.: initial Schmerzbekämpfung, Gabe von Nitroglycerin, Antikoagulation (Acetylsalicylsäure) u. O2, ggf. Betarezeptorenblocker, Antiemetika, Sedierung. Intensivmed. Betreuung des Pat. mit Sicherung der Vitalfunktionen. Weitere medikamentöse Ther. je nach Symptomen u. Vorerkrankung; ggf. Fibrinolysetherapie. Notfallherzkatheter, PTCA, evtl. intrakoronare Lysetherapie. In der Folge Rezidivprophylaxe mit Acetylsalicylsäure, ACE-Hemmern, Betarezeptorenblockern. Begleitend Umstellung von Ernährungs- u. Lebensgewohnheiten, Bewegungsther. unter Anleitung (Koronarsportgruppen), Rehabilitations- bzw. Anschlussheilbehandlung. Progn.: ist u.a. wesentlich abhängig von Lokalisation, Ausmaß, Behandlungsbeginn, Folgegeschehnissen. Sterblichkeit 20–40%. Trotz Frührehabilitation besteht starke Rezidivneigung.

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